Adrenoszimulánsok és adrenomimetikumok

Az iLive tartalmát az orvosi szakértők ellenőrzik, hogy a lehető legjobb pontosságot és a tényekkel való összhangot biztosítsák..

Szigorú szabályok vonatkoznak az információforrások megválasztására, és csak megbízható webhelyekre, tudományos kutatóintézetekre és - ha lehetséges - bevált orvosi kutatásokra utalunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz..

Ha úgy gondolja, hogy bármelyik anyagunk pontatlan, elavult vagy egyéb módon megkérdőjelezhető, válassza ki és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket.

Minden adrenostimuláns szerkezetileg hasonló a természetes adrenalinhoz. Néhányuknak kifejezett pozitív inotrop tulajdonságai lehetnek (kardiotóniás), másoknak vazokonstriktorok vagy túlnyomórészt vazokonstriktorok lehetnek (fenilefrin, norepinefrin, metoxamin és efedrin), és vazopresszorok néven vannak kombinálva..

Adrenoszimulánsok és adrenomimetikumok: hely a terápiában

Az anesztéziológia és az intenzív ellátás gyakorlatában a kardiotonika és a vazopresszorok domináns beadási módja az iv. Ezen felül adrenerg agonisták adhatók bolus és infúzió formájában. A klinikai érzéstelenítésben túlnyomórészt pozitív inotrop és kronotróp hatású adrenomimetikumokat főleg az alábbi szindrómákhoz alkalmaznak:

  • alacsony SV szindróma a bal vagy a jobb kamra (LV vagy RV) elégtelensége miatt (epinefrin, dopamin, dobutamin, izoproterenol);
  • hipotenzív szindróma (fenilefrin, norepinefrin, metoxamin);
  • bradycardia, vezetőképességi rendellenességek esetén (izoproterenol, epinefrin, dobutamin);
  • bronchospasztikus szindróma (epinefrin, efedrin, izoproterenol);
  • anafilaktoid reakció, hemodinamikai rendellenességekkel (epinefrin);
  • a diurezis csökkenésével járó állapotok (dopamin, dopexamin, fenoldopam).

A vazopresszorok klinikai helyzete a következő:

  • az OPS csökkentése az értágító szerek túladagolása vagy endotoxemia (endotoxikus sokk) miatt;
  • foszfodiészteráz-gátlók használata a szükséges perfúziós nyomás fenntartására;
  • szívpankreás elégtelenség kezelése az artériás hipotenzió hátterében;
  • anafilaxiás sokk;
  • intrakardiális sönt jobbról balra;
  • sürgősségi hemodinamikai korrekció hypovolemia ellen;
  • a szükséges perfúziós nyomás fenntartása a szívizom-rendellenességben szenvedő betegek kezelésekor, ami ellenáll az inotropikus és a térfogatú terápiának.

Számos olyan protokoll létezik, amelyek szabályozzák a kardiotonika vagy vazopresszor alkalmazását egy adott klinikai helyzetben..

Az ebbe az osztályba tartozó drogok használatának leggyakoribb indikációit a fent felsoroltuk, de hangsúlyoznunk kell, hogy minden drognak megvannak a saját indikációi. Tehát az epinefrin a választott gyógyszer az akut szívmegállás esetén - ebben az esetben a gyógyszereket az intravénás infúzió mellett intrakardiálisan is beadják. Az epinefrin nélkülözhetetlen az anafilaxiás sokkhoz, az allergiás gégödéma, a hörgő asztma akut rohamainak enyhítéséhez, a gyógyszerek használatával kialakuló allergiás reakciókhoz. Ennek ellenére alkalmazásának fő indikációja az akut szívelégtelenség. Adrenomimetikumok egy vagy másik fokon hatnak az összes adrenoreceptorra. Az epinefrint gyakran alkalmazzák IR-vel végzett szívműtét után a reperfúzió és a posztekémiás szindróma miatti szívizom-rendellenességek orvoslására. Adrenomimetikumokat kell alkalmazni kicsi SV-szindróma esetén, alacsony OPS mellett. Az epinefrin a választott gyógyszer a súlyos LV kimenetel kezelésére. Hangsúlyozni kell, hogy ezekben az esetekben olyan adagokat kell használni, amelyek időnként többször is meghaladják a 100 ng / kg / perc értéket. Ilyen klinikai helyzetben az epinefrin túlzott vazopresszor hatásának csökkentése érdekében vazodilatátorokkal kell kombinálni (például nitroglicerinnel 25–100 ng / kg / perc). 10–40 ng / kg / perc dózisban az epinefrin ugyanolyan hemodinamikai hatást fejt ki, mint a dopamin, 2,5–5 μg / kg / perc dózis mellett, de kevésbé okoz tachikardiat. A ritmuszavarok, tachikardia és a miokardiális ischaemia elkerülése érdekében - azok a hatások, amelyek nagy adagok alkalmazásakor alakulnak ki, az epinefrin kombinálható béta-blokkolókkal (például 20-50 mg esmolollal)..

A dopamin az a választott gyógyszer, amikor inotrop és ércsökkentő hatás kombinációjára van szükség. A dopamin egyik jelentős negatív mellékhatása a nagy adagú gyógyszerek alkalmazásakor a tachikardia, tachyarrhythmia és a megnövekedett szívizom oxigénigény. A dopamint nagyon gyakran vazodilatátorokkal (nátrium-nitroprussiddal vagy nitroglicerinnel) kombinálva alkalmazzák, főleg ha nagy adagokban használnak gyógyszereket. A dopamin az a választott gyógyszer, melyben az LV-hiány és a csökkent vizeletmennyiség kombinációja van.

A dobutamint monoterápiában vagy nitroglicerinnel kombinálva alkalmazzák pulmonális hipertóniában, mivel 5 μg / kg / perc dózisig a dobutamin csökkenti a pulmonalis érrendszeri ellenállást. A dobutamin ezt a tulajdonságát használják a hasnyálmirigy utóterhelésének csökkentésére a jobb kamra elégtelenség kezelésében..

Az izoproterenol a választott gyógyszer bradycardia és magas érrendszeri ellenállású szívizom-rendellenességek kezelésére. Ezenkívül ezt a gyógyszert az alacsony SV szindróma kezelésére kell alkalmazni obstruktív tüdőbetegségekben szenvedő betegek, különösen bronchiális asztmában szenvedő betegek esetén. Az izoproterenol negatív tulajdonsága az a képessége, hogy csökkentse a koszorúér véráramát, ezért a koszorúér betegségben szenvedő betegeknél korlátozni kell a gyógyszerek alkalmazását. Az izoproterenolt pulmonális hipertóniában alkalmazzák, mivel egyike azon kevés gyógyszerkészítményeknek, amelyek a keringési rendszer érrendszerének vazodilatációját okozzák. Ugyanebben az összefüggésben széles körben alkalmazzák a pulmonális hipertónia okozta hasnyálmirigy-elégtelenség kezelésében. Az izoproterenol növeli a szívizom automatizmusát és vezetőképességét, ezért bradyarrhythmiákhoz, sinus csomó gyengeségéhez és AV blokkolásához alkalmazható. Az izoproterenol pozitív krónotróp és batmotropikus hatásainak jelenléte a tüdőkeringés erek kibővítésének képességével kombinálva tette a választott gyógyszerré a ritmus helyreállítására és a hasnyálmirigy működésének a lehető legkedvezőbb feltételeinek megteremtésére a szívátültetés után..

A dopexaminnak a dopaminnal és dobutaminnal összehasonlítva kevésbé kifejezett inotrop tulajdonságai vannak. Éppen ellenkezőleg, a dopexamin vizelethajtó tulajdonságai kifejezettebbek, így gyakran használják a diurezis serkentésére szepszis sokkban. Ezen túlmenően ebben a helyzetben a dopexamint is alkalmazzák az endotoxemia csökkentésére..

A fenilefrin a leggyakrabban alkalmazott vazopresszor. Az összehúzódáshoz és az érrendszeri csökkenéshez kapcsolódó hipotenzióhoz alkalmazzák. Ezen túlmenően, cardiotonikával kombinálva, alacsony SV szindróma kezelésére alkalmazzák a szükséges perfúziós nyomás biztosítása érdekében. Ugyanezen célra alkalmazzák anafilaxiás sokk esetén, együtt adrenalin és térfogati terheléssel. Jellemzője a gyors fellépés (1–2 perc), a bolus injekció utáni hatás időtartama 5 perc, a terápia általában 50–100 mcg dózissal kezdődik, majd 0,1–0,5 mcg / kg / perc dózisú gyógyszerinfúzióra vált.. Anafilaxiás és szeptikus sokk esetén a fenilefrin dózisai az érrendszeri elégtelenség korrekciójához elérhetik 1,5-3 μg / kg / perc értéket.

A hipotenzióval járó helyzeteken túlmenően norepinefrin-t rendelnek olyan szívizom-rendellenességben szenvedő betegeknek, akik nem reagálnak az inotrop és térfogati terápiára, a szükséges perfúziós nyomás fenntartása érdekében. A norepinefrint széles körben használják a vérnyomás fenntartására, amikor foszfodiészteráz inhibitorokat alkalmaznak a hasnyálmirigy-elégtelenség miatti miokardiális rendellenességek orvoslására. Ezenkívül az adrenerg agonistákat anafilaktoid reakciókban is alkalmazzák, amikor a szisztémás ellenállás élesen csökken. Az összes vazopresszor közül a norepinefrin a leggyorsabban kezd hatni - a hatás már 30 másodperc után látható, a bolus injekció utáni hatás időtartama 2 perc, a kezelés általában gyógyszer-infúzióval kezdődik, 0,05–0,15 μg / kg / perc dózisban..

Az efedrin alkalmazható klinikai helyzetekben, amikor az obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegekben csökkent a szisztémás rezisztencia, mivel a béta2 receptorok stimulálása révén az efedrin hörgőtágulást okoz. Ezen túlmenően érzéstelenítő gyakorlatban az efedrinet alkalmazzák a vérnyomás növelésére, különösen gerincészi érzéstelenítés esetén. Az efedrin széles körben alkalmazható myasthenia gravis, narkolepszia, drogmérgezés és altatókban. A gyógyszerek hatását 1 perc elteltével lehet megfigyelni, és 5–10 perces bolus injekció után is fennáll. A kezelés általában 2,5-5 mg dózissal kezdődik.

A metoxamint olyan helyzetekben alkalmazzák, amikor gyorsan meg kell szüntetni a hipotenziót, mivel ez egy rendkívül erős vazokonstriktor. Jellemzője a gyors fellépés (1–2 perc), a hatás időtartama egy bolus injekció után 5–8 perc, a kezelés általában 0,2–0,5 mg dózissal kezdődik..

A vaszkuláris alfa-receptorok túlzott mértékű stimulálása súlyos hipertóniához vezethet, amely ellen vérzéses stroke alakulhat ki. Különösen veszélyes a tachycardia és a magas vérnyomás kombinációja, amely angina rohamot válthat ki koszorúér-betegségben szenvedő betegek esetén, valamint csökkent funkcionális szívizom-tartalékkal, légszomjjal és tüdőödémával rendelkező betegek esetén..

Izgalmas alfa-receptorok, az adrenomimetikumok növelik az intraokuláris nyomást, így nem alkalmazhatók glaukóma kezelésére.

A nagy adagú, alfa-stimuláló hatású gyógyszerek hosszú ideig történő használata, valamint ezen gyógyszerek kis adagjai perifériás érrendszeri betegségben szenvedő betegekben érrendszeri összehúzódást és károsodott perifériás keringést okozhatnak. A túlzott ér-összehúzódás első megnyilvánulása egy pilo-erekció ("liba bőr") lehet..

Adrenomimetikumok alkalmazásakor a béta2 receptorok stimulálása gátolja az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigy sejtekből, ami hiperglikémiához vezethet. Az alfa-receptorok stimulációja a húgyhólyag sphincterének fokozott tónusával és húgyvisszatartással járhat.

Az adrenerg agonisták extravaszkuláris beadása a bőr nekrózisához és hámláshoz vezethet.

Adrenomimetikumok: csoportok és osztályozás, gyógyszerek, hatásmechanizmus és kezelés

© Szerző: MD Olesya Valeryevna, orvos, orvos, egyetemi tanár, különösen a VesselInfo.ru számára (a szerzőkről)

Az adrenomimetikumok olyan farmakológiai gyógyszerek nagy csoportját alkotják, amelyek stimuláló hatással vannak az adrenoreceptorokra, amelyek a belső szervekben és az erek falában találhatók. Befolyásuk hatását a megfelelő proteinmolekulák gerjesztése határozza meg, amely megváltoztatja a szervek és rendszerek metabolizmusát és működését.

Az adrenerg receptorok a test összes szövetében megtalálhatók, ezek specifikus fehérjemolekulák a sejtmembránok felületén. Az adrenalin és a norepinefrin (a test természetes katecholaminok) adrenoreceptoroknak való kitettsége különféle terápiás és akár toxikus hatásokat vált ki.

Adrenerg stimuláció esetén görcs és érágulás is előfordulhat, a simaizmok relaxációja, vagy fordítva, a csíkok csökkentése fordulhat elő. Az adrenomimetikumok megváltoztatják a nyálmirigyet a mirigysejtek által, javítják az izomrostok vezetőképességét és ingerlékenységét stb..

Az adrenerg agonisták által kiváltott hatások nagyon változatosak, és az adott esetben stimulált receptor típusától függenek. A test α-1, α-2, β-1, β-2, β-3 receptorokat tartalmaz. Az adrenalin és a norepinefrin hatása és kölcsönhatása ezekkel a molekulákkal összetett biokémiai mechanizmusok, amelyekre nem fogunk pihenni, csak a specifikus adrenoreceptorok stimulációjának legfontosabb hatásait határozza meg..

Az α1 receptorok elsősorban az artériás típusú kis erekben (arteriolákban) helyezkednek el, és stimulációjuk erek görcséhez vezet, a kapillárisok falának permeabilitásának csökkenéséhez vezet. Ezeket a fehérjéket stimuláló gyógyszerek hatása a vérnyomás növekedése, az ödéma csökkenése és a gyulladásos reakció intenzitása.

Az α2 receptorok jelentése kissé eltér. Érzékenyek mind az adrenalinra, mind a norepinefrinre, de ezeknek a mediátorral történő kombinálása ellentétes hatást vált ki, vagyis azáltal, hogy a receptorral érintkezve az adrenalin csökkenti a saját szekrécióját. Az α2 molekulákra gyakorolt ​​hatás a vérnyomás csökkenéséhez, az értágításhoz és a permeabilitásuk növekedéséhez vezet.

A β1-adrenoreceptorok meghatározó lokalizációjának tekintik a szívet, ezért stimulációjuk hatása a munka megváltoztatása - a kontrakciók növelése, a pulzusszám növelése, a szívizom idegrostainak vezetése felgyorsítása. A β1-stimuláció eredményeként a vérnyomás is növekszik. A szív mellett a β1 receptorok is megtalálhatók a vesékben.

A β2-adrenerg receptorok jelen vannak a hörgõkben, és aktiválásuk a hörgõfa tágulását és a görcs eltávolítását okozza. A β3-receptorok a zsírszövetben vannak jelen, hozzájárulnak a zsír lebontásához az energia és a hő felszabadulásával.

Az adrenerg agonisták különböző csoportjait megkülönböztetjük: alfa és béta adrenerg agonistákat, vegyes hatású gyógyszereket, szelektív és nem szelektív.

Az adrenomimetikumok képesek magukhoz a receptorokhoz kötődni, teljes mértékben megismételve az endogén mediátorok (adrenalin, norepinefrin) - közvetlen hatású gyógyszerek - hatását. Más esetekben a gyógyszer közvetett módon hat: fokozza a természetes mediátorok termelését, megakadályozza azok pusztulását és újbóli felvételét, ami elősegíti a mediátor koncentrációjának növekedését az idegvégződéseken és fokozza annak hatásait (közvetett hatás).

Az adrenerg agonisták kinevezésének indikációi lehetnek:

  • Akut szívelégtelenség, sokk, hirtelen vérnyomásesés, szívmegállás;
  • Bronchiális asztma és a légzőrendszer egyéb betegségei, bronchospasmus kíséretében; az orr nyálkahártyájának és a szemének akut gyulladásos folyamata, glaukóma;
  • Hipoglikémiás kóma;
  • Helyi érzéstelenítés.

Nem szelektív adrenomimetikumok

A nem szelektív hatású adrenomimetikumok gerjeszthetik mind az alfa-, mind a béta-receptort, sokféle változást okozva számos szervben és szövetben. Ide tartoznak az adrenalin és a norepinefrin..

Az adrenalin minden típusú adrenoreceptorot aktivál, de elsősorban béta-agonistának tekinthető. Fő hatásai:

  1. A bőr erek, a nyálkahártyák, a hasüreg szerveinek szűkítése, valamint az agy, a szív és az izmok erek közötti rések növekedése;
  2. Megnövekedett szívizom-összehúzódás és pulzusszám;
  3. A hörgők lumenének kiterjesztése, a nyálkahártya képződésének csökkenése a hörgőmirigyekben, ödéma csökkenése.

Az adrenalin elsősorban sürgősségi és sürgősségi ellátást nyújt akut allergiás reakciók esetén, ideértve az anafilaxiás sokkot, szívmegállást (intrakardiális) és hypoglykaemiás kómát. Az adrenalin hozzáadódik az érzéstelenítőkhöz, hogy meghosszabbítsák hatásukat..

A norepinefrin hatása nagyjából hasonló az adrenalinhoz, de kevésbé kifejezett. Mindkét gyógyszer egyformán befolyásolja a belső szervek simaizmait és az anyagcserét. A noorepinefrin növeli a szívizom összehúzódó képességét, összehúzza az ereket és növeli a vérnyomást, de a pulzusszám még más szívsejt-receptorok aktiválása következtében is csökkenhet..

A norepinefrin fő használatát korlátozza a vérnyomás emelésének szükségessége sokk, sérülés, mérgezés esetén. Óvatosnak kell lennie azonban a hipotenzió, a nem megfelelő adagolású veseelégtelenség, az injekció beadásának helyén fellépő bőrnek nekrózis, a mikrovaszkuláris kis erek szűkítése miatt..

Alfa-adrenomimetikumok

Az alfa-adrenerg agonistákat olyan gyógyszerek képviselik, amelyek elsősorban az alfa-adrenerg receptorokra hatnak, míg szelektívek (csak egy faj esetében) és nem szelektívek (mind az α1, mind az α2 molekulákra hatnak). A noorepinefrint, amely szintén stimulálja a béta-receptorokat, nem szelektívnek tekintik..

A szelektív alfa-1-adrenerg agonisták magukban foglalják a mezatont, etil-frint, midodrint. Az ebbe a csoportba tartozó készítményeknek jó anti-sokkhatása van a megnövekedett érrendszeri tónus, a kis artériák görcsének köszönhetően, ezért súlyos hipotenzió és sokk esetén írják elő őket. Ezek helyi alkalmazásával az erek szűkülése jár, hatékonyan alkalmazhatók allergiás nátha, glaukóma kezelésében..

Az alfa2 receptor gerjesztését okozó szerek gyakoribbak a túlnyomórészt helyi alkalmazás lehetősége miatt. Az adrenerg agonisták ezen osztályának leghíresebb képviselői a naftizin, galazolin, xilometazolin és a vizin. Ezeket a gyógyszereket széles körben alkalmazzák az orr és a szem akut gyulladásos folyamatainak kezelésére. Alkalmazásuk indikációi: allergiás és fertőző orrfolyás, szinuszitisz, kötőhártya-gyulladás.

Ezeknek a gyógyszereknek a gyorsan fejlődő hatása és elérhetősége miatt nagyon népszerűek olyan gyógyszerekként, amelyek gyorsan enyhíthetik az olyan kellemetlen tünetet, mint az orrdugulás. Mindazonáltal óvatosnak kell lennie azok használatakor, mivel az ilyen cseppekkel szembeni túlzott és hosszú távú elbűvölés során nemcsak a gyógyszer-rezisztencia alakul ki, hanem a nyálkahártya atrofikus változásai is, amelyek visszafordíthatatlanok lehetnek..

A nyálkahártya irritációjának és atrófiájának formájában fellépő helyi reakciók, valamint a szisztémás hatások (megnövekedett nyomás, a szívritmus változása) nem teszik lehetővé őket hosszú ideig történő alkalmazásukra, továbbá csecsemők, magas vérnyomású, glaukóma, cukorbetegség esetén alkalmazhatók. Nyilvánvaló, hogy mind a hipertóniás betegek, mind a cukorbetegek ugyanolyan orrcseppeket használnak, mint mindenki más, de nagyon óvatosnak kell lenniük. Gyermekek számára speciális termékeket állítanak elő, amelyek biztonságos adagot adrenerg agonistát tartalmaznak, és az anyáknak gondoskodniuk kell arról, hogy a gyermek ne kapja meg feleslegét.

A szelektív központi alfa2-adrenerg agonisták nemcsak szisztémás hatást gyakorolnak a testre, hanem átjuthatnak a vér-agy gáton, és közvetlenül az agyban aktiválják az adrenoreceptorokat. Fő hatásuk a következő:

  • Alacsonyabb vérnyomás és pulzusszám;
  • Normalizálja a pulzusszámot;
  • Nyugtató és kifejezett fájdalomcsillapító hatásuk van;
  • Csökkentse a nyál és könnycsepp kiválasztását;
  • Csökkentse a víz kiválasztását a vékonybélben.

A magas vérnyomás kezelésében használt metilldopa, klonidin, guanfacin, catapresan, dopegitis széles körben elterjedtek. Annak képessége, hogy csökkentsék a nyálképződést, érzéstelenítő hatást nyújtsanak és megnyugtassák, lehetővé teszi további gyógyszerekként történő felhasználást érzéstelenítés során és gerinces érzéstelenítésben alkalmazott érzéstelenítők formájában..

Béta-adrenomimetikumok

A béta-adrenerg receptorok elsősorban a szívben (β1) és a hörgők, a méh, a hólyag és az érfalak simaizomjában (β2) találhatók. A β-adrenerg agonisták szelektívek lehetnek, csak egyfajta receptort érinthetnek, és nem szelektívek.

A béta-adrenerg agonisták hatásmechanizmusa összefügg az érrendszeri falak és a belső szervek béta-receptorának aktiválásával. Ezeknek a szereknek a fő hatásai a szív összehúzódások gyakoriságának és erősségének növelése, a nyomás növelése és a szívvezetés javítása. A béta-adrenerg agonisták hatékonyan ellazítják a hörgők, a méh simaizmait, ezért sikeresen alkalmazzák a hörgő asztma, a vetélés veszélyének és a méh fokozódásának a terhesség alatt történő kezelésében.

A nem szelektív béta-adrenerg agonisták közé tartozik az izadrin és az orciprenalin, amelyek stimulálják a β1 és β2 receptorokat. Az isadrint sürgősségi kardiológiában használják súlyos bradycardia vagy atrioventrikuláris blokk esetén a pulzus növelésére. Korábban bronchiasztmában is felírták, de a szívből származó mellékhatások valószínűsége miatt a szelektív béta-2-adrenerg agonistákat részesítik előnyben. Az isadrin ellenjavallt koszorúér-szívbetegségben, és idős betegekben ez a betegség gyakran társul bronchialis asztmához..

Orciprenalint (alupent) írnak elő asztma hörgő obstrukciójának kezelésére, sürgősségi kardiológiai állapotok esetén - bradycardia, szívmegállás, atrioventrikuláris blokk.

A szelektív béta-1-adrenerg agonista a dobutamin, amelyet sürgősségi körülmények között használnak a kardiológiában. Akut és krónikus dekompenzált szívelégtelenség esetén javallt..

A szelektív béta2-adrenostimulánsokat széles körben használják. Ennek a gyógyszernek a hatása elsősorban a hörgők simaizmait lazítja, ezért bronchodilatatoroknak is nevezik.

A hörgőtágító szerek gyors hatást gyakorolnak, majd a hörgő asztma rohamainak megállítására használják, és gyorsan el tudják távolítani a fulladás tüneteit. A leggyakoribb salbutamol, a terbutalin, inhalációs formában gyártva. Ezeket a gyógyszereket nem lehet folyamatosan és nagy adagokban alkalmazni, mivel lehetséges mellékhatások, például tachikardia, émelygés.

A hosszú hatású hörgőtágító szerek (szalmeterol, volmax) jelentős előnnyel rendelkeznek a fent említett gyógyszerekkel szemben: hosszú ideig felírhatók bronchiasztma alapkezelésére, tartós hatást fejtenek ki és megakadályozzák a légszomj és az asztma rohamok kialakulását..

A szalmeterol hatása a leghosszabb, elérve legalább 12 órát. A gyógyszer kötődik a receptorhoz, és képes sokszor stimulálni, ezért nem szükséges nagy adag szalmeterolt kinevezni.

A méh tónusának csökkentése érdekében a koraszülés, a kontrakciók során fellépő kontrakciók megsértése és az akut magzati hypoxia valószínűsége miatt ginipral kerül felírásra, amely stimulálja a myometrium béta-adrenoreceptorokat. A ginipral mellékhatásai lehet szédülés, remegés, szívritmuszavar, vesefunkció, hipotenzió.

Közvetett adrenomimetikumok

Az adrenerg receptorokhoz közvetlenül kötő szerek mellett vannak olyanok is, amelyek közvetett módon gátolják a természetes mediátorok (adrenalin, norepinefrin) bomlási folyamatait, növelik a szekréciót, és csökkentik a "túlzott" adrenostimulánsok újbóli felvételét.

A közvetett adrenerg agonisták az efedrin, az imipramin, a monoamin-oxidáz gátlók csoportjába tartozó gyógyszereket használják. Ez utóbbiakat antidepresszánsokként írják elő.

Az efedrin hatása nagyon hasonló az adrenalinhoz, és előnyei az orális beadás lehetősége és a hosszabb farmakológiai hatás. A különbség az agyt serkentő hatásában rejlik, amely izgalomban, a légzés középpontjának fokozódásában nyilvánul meg. Az efedrinet az asztmás rohamok enyhítésére írják elő, hipotenzióval, sokkkal, a rhinitis helyi kezelése lehetséges.

Egyes adrenerg agonisták azon képessége, hogy behatoljanak a vér-agy gáton, és ott közvetlen hatást gyakoroljanak, lehetővé teszik ezek alkalmazását antidepresszánsokként a pszichoterápiás gyakorlatban. A széles körben felírt monoamin-oxidáz-gátlók megakadályozzák a szerotonin, norepinefrin és más endogén aminok pusztulását, ezáltal növelve koncentrációjukat a receptorokon.

A nialamidot, a tetrindolt és a moklobemidet a depresszió kezelésére használják. A triciklusos antidepresszánsok csoportjába tartozó imipramin csökkenti a neurotranszmitterek újbóli felvételét, növelve a szerotonin, norepinefrin, dopamin koncentrációját az idegimpulzusok átvitelének helyén.

Az adrenerg agonisták nemcsak jó terápiás hatást mutatnak sok kóros állapotban, hanem nagyon veszélyesek bizonyos mellékhatásokkal, beleértve aritmiákkal, hipotenzióval vagy hipertóniás krízissel, pszichomotoros agitációval stb., Ezért ezeknek a csoportoknak a gyógyszereit csak az orvos utasításai szerint szabad használni. Nagyon óvatosan kell alkalmazni azokat, akik cukorbetegségben, súlyos agyi érelmeszesedésben, artériás hipertóniában, pajzsmirigy patológiában szenvednek..

Adrenomimetics. Osztályozás. Az egyes csoportok általános farmakológiai tulajdonságai. A közvetlen és közvetett adrenomimetikumok összehasonlító jellemzői.

Adrenomimetikumok - az adrenerg receptorokat közvetlenül stimuláló szerek.

Szimpatomimetikumok (közvetett hatású adrenomimetikumok) - gyógyszerek, amelyek növelik a mediátor felszabadulását.

Osztályozás:

a) α-, β-adrenerg agonisták:

- egyenes vonalak - epinefrin (α1,2 adrenalin; β1,2), norepinefrin (α1,2; norepinefrin; β1);

- közvetett (szimpatomimetikumok) - efedrin (efedrin-hidroklorid);

b) α-adrenerg agonisták:

- α1-adrenerg agonisták - fenilefrin (mezaton, irifrin);

- α2-adrenerg agonisták - naftazolin (naftizin, sanorin), xilometazolin (galazolin, ximelin, otrivin), oximetazolin (nasol), tetrizolin (tizin, vizin);

-2-központi α2-adrenerg agonisták: klonidin (klonidin), metildopa (aldomet, dopegyt), guanfacin (estulik);

c) β-adrenerg agonisták:

- β1-, β2-adrenerg agonisták - izoprenalin-hidroklorid (izadrin, izoproterenol), orciprenalin (alupent, astmopent);

- β1-adrenerg agonisták - dobutamin (dobutrex);

rövid akció - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenaline (ginipral), ritodrin (premark);

elhúzódó fellépés - szalmeterol (szervent), clenbuterol (kontrasztamin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler);

g) kombinált készítmények:

beroduális (berotek + atrovent), kombipek (salbutamol + teofillin), ditek (fenoterol + kromolin-nátrium), középső (Serevent + flutikazon), symbicort (formoterol + budezonid), broncholithin (efedrin + glaucin).

szimpatomimetikumok:

1. MAO-gátlók: visszafordíthatatlan hatás - nialamid; reverzibilis hatás - pirlindol (pirazidol), tetrindol.

2. Dopaminerg gyógyszerek: dopamin (dopamin, dopmin).

3. A D2 receptorok specifikus agonistái - brómszriptin (parlodel), kabergolin (dostinex).

Az α1-adrenerg receptorok a szimpatikus beidegzést kapó effektor sejtek posztszinaptikus membránjában helyezkednek el: érrendszeri simaizomsejtek, radiális írisz izom, hólyag sphincter, prosztata húgycső, prosztata.

Az α1-adrenerg receptorok stimulálása simaizom-összehúzódást okoz. Az érrendszer simaizomának összehúzódása érrendszeri összehúzódáshoz, a teljes perifériás ellenállás növekedéséhez és a vérnyomás növekedéséhez vezet. A szem radiális izomának összehúzódása - a pupillák kiszélesedése, valamint a húgyhólyag és a húgycső záróelemeinek csökkentése - a vizelés késleltetésére. E csoport fő farmakológiai hatása a vazokonstriktor hatás..

A vérnyomás emelésére használják hipotenzió esetén. PE - a vérnyomás túlzott növekedése, fejfájás, szédülés, bradycardia, perifériás erek szűkülése miatt kialakuló szöveti ischaemia, vizelési rendellenességek. Ellenjavallatok magas vérnyomáshoz, vazospazmához, szögzáró glaukómához.

Az α2-adrenerg receptorok az erekben helyezkednek el, elsősorban a szinapszisokon kívül, valamint a varikozus megvastagodásának presynaptikus membránján. Az extrasynaptic α2-adrenerg receptorok stimulálása a simaizmok összehúzódásához és az erek szűküléséhez vezet. Az presinaptikus α2-adrenerg receptorok stimulálása csökkenti a norepinefrin felszabadulását a varikozus sűrűsödéséből.

Helyileg alkalmazzák rhinitiszre cseppek és spray formájában, nafazolint emulzió formájában (Sanorin) is. A gyógyszerek intranazális beadásakor az orrnyálkahártya erek szűkülnek, ami csökkenti annak duzzanatát. Csökkent a vénás sinus véráramlása, megkönnyíti az orr légzését.

A klonidin csökkenti az intraokuláris folyadék termelődését, amelynek eredményeként csökkenti az intraokuláris nyomást. A klonidin ezen tulajdonságát glaukóma kezelésére használják..

A β1-adrenerg receptorok elsősorban a szívben, a kardiomiociták membránjában helyezkednek el. A β1-adrenerg receptorok stimulálása növeli a Ca2 + szívódását a kardiomiocitákba kalciumcsatornákon keresztül - ennek eredményeként a citoplazmatikus kalcium koncentrációja növekszik. A szinoatriális csomópont cardiomyocytáinak Ca2 + bevitelének növekedése növeli annak automatizmusát, és következésképpen az atrioventrikuláris csomópont pulzusát, ez enyhíti az atrioventrikuláris vezetést..

A β2-adrenerg receptorok elsősorban a hörgők, a méh és az erek simaizomsejtjeiben találhatók. Amikor ezeket a receptorokat stimulálják, a hörgők simaizmai ellazulnak, a myometrium tónusa és összehúzódó aktivitása csökken, és az erek kibővülnek.

Szimpatomimetikumok - efedrin.

Az efedrin elősegíti a norepinefrin mediátor felszabadulását a szimpatikus idegrostok varikozális sűrűsödéseiből, és közvetlenül stimulálja az adrenoreceptorokat, de ez a hatás kissé kifejezett, ezért az efedrin közvetett hatású adrenerg agonista..

Az efedrin hatására az α- és β-adrenerg receptorok ugyanolyan altípusai izgatódnak, mint az adrenalin hatására (de kisebb mértékben), ezért elsősorban az efedrin okozza az adrenalinra jellemző farmakológiai hatásokat. Növeli a szív összehúzódásának erősségét és gyakoriságát, és összehúzza az ereket, ami megnöveli a vérnyomást. Az efedrin vazokonstrikciós hatása akkor is megnyilvánul, ha lokálisan alkalmazzák - amikor a nyálkahártyára alkalmazzák. Az efedrin kitágítja a hörgőt, csökkenti a bél motilitását, kitágítja a pupillákat (nem befolyásolja az elszállásolást), növeli a vércukorszintjét és javítja a vázizomzatot.

Hörgőtágítóként alkalmazzák a vérnyomás növelésére, allergiás megbetegedésekkel (szénanátha), orrfolyással, narkolepszia (kóros álmosság) esetén

PE: idegi izgatottság, álmatlanság, keringési rendellenesség, remegő végtagok, étvágytalanság, húgyvisszatartás.

26. α-adrenerg agonisták. Osztályozás. A csoportos gyógyszerek összehasonlító farmakológiai jellemzői.

Osztályozás

- kerületi:

- α1-adrenerg agonisták - fenilefrin (mezaton, irifrin;

- α2-adrenerg agonisták - naftazolin (naftizin, sanorin), xilometazolin (galazolin, ximelin, otrivin), oximetazolin (nasol), tetrizolin (tizin, vizin);

- központi α2-adrenerg agonisták: klonidin (klonidin), metildopa (aldomet, dopegyt), guanfacin (estulik);

A Kα1-adrenerg agonisták közé tartoznak: fenilefrin-hidroklorid (mezaton), midodrin (Gutron).

A vaszkuláris α1-adrenerg receptorok serkentésével a fenilefrin vasokonstrikciót és ennek eredményeként a vérnyomás növekedését okozza. A vérnyomás növekedésével az aorta ív barokon receptorok stimulálódnak és reflexi bradikardia fordul elő.A gyógyszer a pupillákat kiszélesíti (stimulálja az írisz radiális izomjának α1-adrenerg receptorjait és összehúzódását okozza) anélkül, hogy befolyásolná az alkalmazkodást, a miriatikus hatás több órán keresztül tart. Csökkenti az IOP-t nyílt szögű glaukóma esetén. A fő mellékhatások a vérnyomás túlzott emelkedése, fejfájás, szédülés, bradycardia, perifériás erek szűkülése miatt kialakuló szöveti ischaemia és vizelési rendellenességek..

Α2-adrenerg agonisták a következők: nafazolin-nitrát (Naphtizin), oximetazolin (Nazivin, Nazol), xilometazolin (Galazolin), klonidin (Klofelin, Gemiton), guanfacin (Estulik).

Helyileg alkalmazzák rhinitiszre cseppek és spray formájában, nafazolint emulzió formájában (Sanorin) is. A gyógyszerek intranazális beadásakor az orrnyálkahártya erek szűkülnek, ami csökkenti annak duzzanatát. Csökkent a vénás sinus véráramlása, megkönnyíti az orr légzését.

27. β-adrenerg agonisták. Osztályozás. A csoportos gyógyszerek összehasonlító farmakológiai jellemzői.

Osztályozás β-adrenerg agonisták:

- β1-, β2-adrenerg agonisták - izoprenalin-hidroklorid (izadrin, izoproterenol), orciprenalin (alupent, astmopent);

- β1-adrenerg agonisták - dobutamin (dobutrex);

rövid akció - salbutamol (salbupart, ventolin), fenoterol (berotek), hexoprenaline (ginipral), ritodrin (premark);

elhúzódó fellépés - szalmeterol (szervent), clenbuterol (kontrasztamin, spiropent), formoterol (foradil, oxis turbuhaler)

A dobutamin (Dobutrex) olyan gyógyszer, amely elsősorban a szív β1-adrenerg receptorjait stimulálja.

A dobutamin növeli a szívösszehúzódások erősségét (pozitív inotrop hatású) és kisebb mértékben növeli a pulzusszámot. A dobutamint cardiotonikusként használják akut szívelégtelenségben..

Azok a gyógyszerek, amelyek elsősorban a β2-adrenerg receptorokat stimulálják, a következők: salbutamol (Ventolin), terbutalin (Brikanil), fenoterol (Berotek), hexoprenalin (Ginipral, Ipradol), salmeterol (Serevent), formoterol (Foradil)..

A PE β2-adrenerg agonisták alkalmazásakor elsősorban a β2-adrenerg receptorok stimulációjával jár:

- perifériás erek bővítése;

- tachikardia, amely vérnyomáscsökkenés (reflex) válaszul jelentkezik, és amelyet közvetlenül gerjesztés (szív β2-adrenerg receptorai) is okoz;

- remegés (stimuláció miatt (β2-vázizom adrenerg receptorok)), szorongás, túlzott izzadás, szédülés.

28. α-blokkolók. Osztályozás. A csoportos gyógyszerek összehasonlító farmakológiai jellemzői.

Az adrenerg blokkolók blokkolják az adrenerg receptorokat és megakadályozzák a vérben keringő noradrenalin és adrenalin mediátor hatását.

Osztályozás:

1) α1-, α2-blokkolók: fentolamin, propoxán (piroxán), ergot alkaloidszármazékok (dihidroergotamin, nicergolin (sermion);

2) α1-blokkolók: prazosin (minipress, adverzuten), doxazosin (cardura, tonocardine), alfuzosin (dalfaz), terazosin (cornu, setegis), tamsulosin (omnik);

3) α2-blokkoló: yohimbine (yohimbe);

A fentolamin hat a posztszinaptikus α1-adrenerg receptorokra és az extraszinaptikus és preszinaptikus α2-adrenerg receptorokra. Mivel a fentolamin blokkolja az erek α1- és α2-adrenoreceptorait, kifejezett értágító hatása van, ami az artériás és a vénás nyomás csökkenését eredményezi. Az alacsony vérnyomás miatt reflex tachycardia fordulhat elő..

A PE-fentolamin hatása a szívre és az érre: ortosztatikus hipotenzió, tachikardia, szédülés, bőrpír, orrdugulás (az orrnyálkahártya duzzadása és duzzanata miatt), artériás hipotenzió, aritmia.

A piroxánnak perifériás és központi α-blokkoló hatása van. A gyógyszer gyengíti a mentális stresszt és a szorongást olyan betegségekben, amelyek a szimpatikus rendszer fokozott hangszínéhez kapcsolódnak. Vestibularis rendellenességekre is felírják.

Az α-adrenerg receptorokat gátló dihidroergotamin a perifériás erek tágulását idézi elő és csökkenti a vérnyomást. Ezen túlmenően, mivel a szerotonin 5-HT1 receptorok agonistája, szabályozó hatással van az agy érének tónusára. Ezért főként az akut migrén rohamok enyhítésére használják..

A prazosin, doxazosin, terazosin blokkolja az érrendszer simaizomsejtjeinek α1-adrenerg receptorjait, és kiküszöböli a vérben keringő norepinefrin-közvetítő és az adrenalin vasokonstrikciós hatását. Ennek eredményeként az artériás és a vénás erek kibővülnek, a vér teljes perifériás ellenállása és vénás visszatérése a szívhez csökken, valamint az artériás és a vénás nyomás csökken. A vérnyomás csökkenése miatt mérsékelt reflexes tachikardia lehetséges. Artériás hipertónia esetén alkalmazzák.

PE: ortosztatikus hypotonia, szédülés, fejfájás, álmatlanság, gyengeség, émelygés, tachikardia, gyakori vizelés

29. β-blokkolók. Osztályozás. A csoportos gyógyszerek összehasonlító farmakológiai jellemzői.

A szív β-adrenerg receptorának blokkolása az alábbiakhoz vezet:

- a szív összehúzódásainak gyengítése;

- a szív összehúzódásának gyakoriságának csökkenése (a sinus csomópont automatizmusának csökkenése miatt);

- az atrioventrikuláris vezetés elnyomása;

- csökkentse az atrioventrikuláris csomó és a Purkinje rostok automatizmusát.

Az erő és a pulzus csökkenése miatt csökken a szívteljesítmény (perc térfogat), a szívműködés és a szívizom oxigénigénye..

A juxtaglomeruláris vesejtek β-adrenerg receptorának blokkolása a renin szekréciójának csökkenéséhez vezet.

A β2-adrenerg receptorok blokkolása a következő hatásokat okozza:

- az erek (ideértve a koszorúér-erek) szűkítése;

- fokozott hörgő tónus;

- a myometrium fokozott összehúzódási aktivitása;

- az adrenalin (β-blokkolók) hiperglikémiás hatásának csökkentése

gátolja a glikogenolízist - csökkenti a glikogén bontását a májban és csökkenti

vércukorszint).

A β-adrenerg receptorok blokkolásának köszönhetően a β-adrenoblokkolók vérnyomáscsökkentő, anginaellenes és antiaritmiás hatásokkal rendelkeznek. Ezenkívül csökkentik a szemnyomást a glaukóma nyílt szögű formájában, ami a ciliáris hám β-adrenerg receptorának blokkolásával jár együtt.

Osztályozás:

1) β1-β2-adrenerg blokkolók: propranolol (anaprilin, obzidan), timolol (arutimol, optan timolol, timoptik);

2) β1-β2-blokkolókbelső szimpatomimetikus aktivitással (ICA): oxprenolol (trasicor), pindolol (woken);

3) β1-blokkolók ICA nélkül (kardioselektív): atenolol (tenormin), biszoprolol (concor, bisogamma), metoprolol (betalok, egilok), talinolol (cordanum), betaxolol (betoptik, lockren), nebivolol (nebilem (blebolib)), );

4) β1-blokkolók ICA-val: acebutolol (szekcionális);

A β1- és β2-adrenerg receptorok blokkolói (nem szelektív):

A propranolol hatással van a β1-adrenerg receptorok blokkolásával (csökkent erő és pulzus, az atrioventricularis vezetőképesség gátlása, az atrioventricularis csomó és a Purkinje rostok csökkent automatikája) és a β2-adrenerg receptoroknak (az erek szűkítése, megnövekedett bronchiális tónus, a myometrium fokozott kontraktilis aktivitása). A propranolol hipotenzív, anginaellenes és antiaritmiás hatással rendelkezik. Magas vérnyomás, angina pectoris, szívritmuszavarok esetén alkalmazható.

A β1-adrenoreceptor blokád által okozott propranolol PE: a szívteljesítmény túlzott csökkenése, súlyos bradycardia, az atrioventrikuláris vezetés gátlása az atrioventrikuláris blokkig. A β2-adrenerg receptorok blokkolása miatt a propranolol növeli a hörgők (bronchuspasmust okozhat) és a perifériás erek (hidegérzet) tónusát. A propranolol meghosszabbítja és fokozza a gyógyszerek által okozott hipoglikémiát. A központi idegrendszer depressziójával jár: letargia, fáradtság, álmosság, alvászavarok, depresszió. Lehetséges émelygés, hányás, hasmenés.

A belső szimpatomimetikus aktivitással rendelkező β-adrenerg blokkolók gyengén stimuláló hatással vannak a β1- és β2-adrenerg receptorokra, mivel lényegében nem blokkolók, hanem ezen receptorok részleges agonistái (azaz kisebb mértékben stimulálják őket, mint az adrenalin és a norepinefrin). Részleges agonistákként ezek az anyagok kiküszöbölik az adrenalin és a norepinefrin (teljes agonisták) hatásait. Ezért a szimpatikus beidegzés fokozott befolyása mellett úgy működnek, mint a valódi β-blokkolók - csökkentik az erőt és a pulzusszámot, viszonylag kisebb mértékben - ennek eredményeként a szívteljesítmény kisebb mértékben csökken.

Vérnyomás, angina pectoris esetén alkalmazza. Ne okozzon súlyos bradycardia-t. A nem szelektív β-blokkolókkal összehasonlítva ezek kevésbé befolyásolják a hörgők, a perifériás erek tónusát és a hipoglikémiás szerek hatását. A bopindolol különbözik az oxprenololtól és a pindololtól hosszabb hatástartamban (24 óra).

Β1-adrenoreceptor blokkolók (kardioselektív): metoprolol (Betalok), talinolol (Cordanum), atenolol (Tenormin), beetaxolol (Lokren), nebivolol (Nebilet).

elsősorban a β1-adrenoreceptorokat blokkolják, anélkül hogy jelentősen befolyásolnák a β2-adrenerg receptorokat. A nem szelektív β-blokkolókkal összehasonlítva, ezek csökkentik a hörgők és a perifériás erek tónusát, és csekély hatással vannak a hypoglykaemiás szerek hatására.

Α- és β-adrenerg receptorok blokkolói (a-, β-adrenerg blokkolók): labetalol (Trandate), karvedilol (Dilatrend), proxodolol.

A Labetalol blokkolja a β1- és β2-adrenerg receptorokat, és kisebb mértékben az α1-adrenerg receptorokat. Az α1-adrenerg receptorok blokkolásának eredményeként perifériás értágítás és a teljes perifériás rezisztencia csökkenése következik be. A szív β1-adrenoreceptorok blokádjának eredményeként a szív összehúzódásainak gyakorisága és ereje csökken. Így a labetalol, az α-blokkolóktól eltérően, csökkenti a vérnyomást anélkül, hogy tachikardia lenne. A labetalol alkalmazásának fő indikációja a magas vérnyomás.

A karvedilol nagyobb mértékben blokkolja a β1- és β2-adrenerg receptorokat, mint az α1-adrenerg receptorok. A labetalollal összehasonlítva hosszabb vérnyomáscsökkentő hatású.

Adrenomimetics

Tartalom

Minden adrenomimetikus gyógyszer tilos (a tiltott anyagok és módszerek listájában β2-agonistákként definiálva), beleértve a D- és az L-izomereket. Kivételt képez a clenbuterol, a formoterol, a salbutamol, a salmeterol és a terbutalin, ha inhalációval alkalmazzák őket; azonban a terápiás felhasználásra egyszerűsített eljárás szerint engedélyt kell beszerezni. Függetlenül attól, hogy a sportoló engedélyt kapott-e az adrenomimetikumok terápiás céljára, a salbutamol (szabad plusz glükuronid) koncentrációja, amely meghaladja az 1000 ng ml "1-et, kedvezőtlen teszt eredménynek tekinthető, kivéve, ha a sportoló bizonyítani tudja, hogy ez az eredmény a salbutamol inhalációs terápiás felhasználása.

Figyelembe véve a β1-adrenerg agonisták farmakológiáját, röviden át kell tartanunk az adrenerg beidegződést befolyásoló gyógyszerek teljes csoportját. A szimpatikus posztganglionikus szálak adrenergiek: végük a norepinefrint és az adrenalinot (katecholaminok) választja ki mint közvetítő. A mediátorok izgatják a szervek és szövetek sejtjeit az adrenergikus rostok végén. Ezeket a receptorokat adrenoreceptoroknak nevezzük..

A noorepinefrin az adrenerg idegvégződésekben a tirozin aminosavból (tirozin -> dioxifenilalanin (DOPA) -> dopamin -> norepinefrin) képződik, és az idegvégződésekben speciális formációkban - vezikulákban - lerakódik. A mediátorok működése rövid távú, mivel ezek többségét (körülbelül 80% -át) idegvégződések (idegsejt-elfogás) és ún. Vezikulák fogják át. A citoplazmában (a vezikulumokon kívül) a katecholaminokat részben inaktiválják a monoamin-oxidáz (MAO) enzim. A posztszinaptikus membrán régiójában a katecholaminok inaktiválása katechol-O-metil-transzferáz (COMT) hatására zajlik..

Az adrenerg receptorok különböző érzékenységgel bírnak a vegyi anyagokkal szemben, ezért megkülönböztetik az α és β adrenoreceptorokat. Ezek a receptorok ugyanazon szervekben vannak jelen, azonban ezen fajok egyikének adrenerg receptorai dominálnak minden egyes szervben..

Az α-adrenerg receptorokat α1- és α2-adrenerg receptorokra osztják. Az α1-adrenerg receptorok gerjesztését az erek, a lép, a vezikulák összehúzódása kíséri. Az a2-adrenerg receptorok fő szerepe nyilvánvalóan az, hogy részt vesznek a szimpatikus idegrendszer mediátorok felszabadításának szabályozásában az adrenerg idegvégződésekből.

A β-adrenerg receptorok két típusának létezését, amelyeket β1 és β2-adrenerg receptoroknak nevezünk, szintén megállapítottuk. A β1-adrenerg receptorok a szív izomzatában vannak, a β2-adrenerg receptorok pedig az erekben, hörgőkben és a méhben.

Anabolikus tevékenység Szerkesztés

2014-ben felfedezték a clenbuterol és más adrenomimetikumok anabolikus hatásának új mechanizmusát. Az intenzív edzés során fellépő stresszes reakció során a szimpatikus idegrendszer az energiaszubsztrátok gyors lebontását kezdeményezi katecholaminok (adrenalin, norepinefrin) felszabadulása és a protein-kináz A (PKA) aktiválása révén..

Paradox módon a szimpatomimetikus szerek (β-agonisták, például a clenbuterol) hosszú távú használata anatómiai folyamatok indulásához vezet a vázizmokban, ami megerősíti a szimpatikus idegrendszer közvetlen részvételét az izomszövet átalakításában. Nelson E Bruno és Kimberly A Kelly tanulmánya kimutatta, hogy az intenzív testmozgás során felszabaduló β-agonisták vagy katecholaminok indukálják a CREB által közvetített transzkripciót, kötelező CRC2 és Crtc3 koativátorok aktiválásával..

A szimpatikus idegrendszer működésével összefüggésben lévő katabolikus aktivitással ellentétben a Crtc / Creb fehérjék aktiválása a transzgenikus egerek csontvázizomjában fokozott anabolikus folyamatokat és fokozott fehérjeszintézist eredményezett.

Így azokban az egerekben, amelyek túlzottan expresszálják a CRTC2-t, megnőtt a miofibrillák keresztmetszete, megnőtt az intramuszkuláris trigliceridek és a glikogén tartalma. Ezen felül jelentősen megnőtt a teljesítménymutatók.

Ezek az adatok együttesen azt mutatják, hogy a szimpatikus idegrendszer ideiglenes katabolizmust okoz a nagy intenzitású testmozgás során, ezután a gén szintjén történő újraprogramozás történik, ami anabolikus változásokhoz és fokozott fizikai teljesítményhez vezet.

A tudósok azt is beszámolják, hogy a Crtc / Creb protein aktiválásának ezen mechanizmusa lehetővé teszi egy új generációs új, rendkívül hatékony anabolikus szer kifejlesztését..

Az adrenomimetikus szerek, amelyek javítják az impulzusok vezetését az adrenerg szinapszisokban, közvetlen hatású adrenomimetikumok (stimulálják az adrenoreceptorokat) és szimpatomimetikumok, vagy közvetett adrenomimetikumok (növelik a kiválasztást, gátolják a mediátorok inaktiválódását és blokkolják a neuronális visszacsatolást). Adrenerg beidegződést serkentő szerek:

1. Adrenomimetikus szerek, közvetlen hatású.

1.1. α, β-adrenerg agonisták (epinefrin-hidroklorid, norepinefrin-hidrotartarát).

1.2.α-adrenerg agonisták (mezaton, naftizin, xilometazolin).

1.2.1. több α1-adrenomimetikus hatás (mezaton).

1.2.2. több α2-adrenomimetikus hatás (naftizin, xilometazolin).

1.3. R-adrenomimetikus szerek (izadrin, salbutamol, fenoterol).

1.3.1. β1, β2-adrenerg agonisták (efedrin, izadrin, orciprenalin szulfát).

1.3.2. β1-adrenerg agonisták (dobutamin).

1.3.3. β2-adrenerg agonisták (fenoterol, salbutamol).

2. Szimpatomimetikumok - közvetett hatású adrenomimetikumok (efedrin-hidroklorid).

A fentiekben említett Α- és β-adrenerg agonisták magukban foglalják az epinefrin-hidrokloridot és a norepinefrin-hidrotartarátot.

Az adrenalin-hidrokloridot szintetikus úton vagy a vágómarhák mellékveseiből nyerik. Kémiai szerkezetében és működésében megfelel a természetes adrenalinnak. Izgat minden típusú adrenerg receptorokat. Orális adagolás esetén nem hatékony. Parenterálisan adják be. A szervezetben a gyógyszer különféle farmakológiai hatásokat vált ki, amelyek az adrenalin mediátor tulajdonságaival kapcsolatosak.

Helyileg az adrenalin szűkíti az ereket, kitágítja a pupillát (Sp. Spincter pupilae blokádja), és nyílt szögű glaukómával csökkenti a szem belső nyomását. A szív β-adrenoreceptorának serkentésével az adrenalin növeli az erőt és a pulzusszámot, a perc- és stroke-mennyiséget, növeli az oxigénfogyasztást és a szisztolés vérnyomás emelkedik. Az előzetes reakció rövidtávú reflexes brady cardiát okoz szívmechanizmusokkal. Gyakran az adrenalin bevezetésével csökken az általános perifériás ellenállás, ami az izomerők β2-adrenoreceptorának gerjesztésével jár. Az artériás átlagnyomás megemelkedik a megnövekedett szisztolés nyomás miatt.

Az adrenalin hatására megváltozik a szív és az érrendszer működése. Állatkísérletekben a vérnyomás négyfázisú változását írják le az adrenalin beadása után..

Az első fázis a vérnyomás emelkedése, amely a szív fokozott és gyakoribb összehúzódásainak (β-adrenerg receptorok gerjesztése) eredményeként következik be. A nyomóhatás különösen az intravénás adrenalin esetén kifejező.

A második fázis a vérnyomás csökkenése rövid távú reflex bradycardia (vagális fázis) eredményeként.

A harmadik szakasz a vérnyomás emelkedése, amelyet a bőr erek, nyálkahártyák, belső szervek szűkítése okoz (az α-adrenerg receptorok gerjesztése).

A negyedik fázis - a vérnyomás csökkenése a szív érrendszerének, a vázizmok kibővítésének eredményeként (β2-adrenerg receptorok gerjesztése).

Az adrenalin nyomó hatása csak néhány percig tart, majd a nyomás gyorsan esik, és általában a kezdeti szint alá.

Az adrenalin vazokonstriktív hatását akkor használják, amikor az oldatot a helyi érzéstelenítők oldatához adják, hogy csökkentsék a felszívódást és meghosszabbítsák a hatást. Az adrenalin növeli a szívizom ingerlékenységét és automatizmusát, és megkönnyíti a szívvezetési rendszer gerjesztését (p, adrenoreceptorok gerjesztése).

Az adrenalin csökkenti a hörgő sima izmainak tónusát, csökkenti a nyálkahártya akut duzzanatát (a hörgők izmainak β2-adrenoreceptorok gerjesztése). A hörgőasztma rohamaival az adrenalin fecskendőbe kerül a bőr alá. Ez általában a roham leállításához vezet (az adrenalin hatása subcutan alkalmazás esetén kb. 1 óra). A gasztrointesztinális tónus és mozgékonyság az adrenalin hatása alatt (az a- és β-adrenerg receptorok gerjesztése), a sphincterek hangosodnak, a lép kapszula összehúzódik, egy vastag, viszkózus nyál válik ki.

Az adrenalin fokozza a glikogenolízist (glikogén lebontást) és növeli a vércukorszintjét, amely az inzulin hormon antagonistája. Ugyanezen okból adrenalin ellenjavallt a cukorbetegségben. A glükóz mellett más esetekben sürgősségi kezelésben is alkalmazzák az inzulin túladagolását..

Az adenozin-monofoszfát képződése a zsírszövetben az adrenalin hatására magyarázza az adrenalin második specifikus hatását az anyagcserére - fokozott lipolízist és a vér szabad zsírsavszintjének emelkedését. Mivel a lipolízis során nagy mennyiségű energia szabadul fel, a testhőmérséklet emelkedik, és az oxigénfogyasztás 29-30% -kal növekszik. A hipertermia kialakulását elősegíti a bőr erek szűkítése..

Az adrenalin sportban történő használata tilos, azonban a WADA osztályozás szerint a tiltott anyagok és módszerek (stimulánsok) S6 osztályába tartozik. A helyi érzéstelenítésre vagy helyi felhasználásra szánt készítményekben, például orr- és szemészeti készítményekben lévő epinefrin azonban nem tiltott.

A noorepinefrin hidrotartarátja az adrenalinhoz képest kifejezettebb érösszehúzó hatással rendelkezik, gyakran reflexió bradykardiat okoz. Másfélszor erősebb, mint az adrenalin növeli az érrendszeri tónusát és a vérnyomást. A norepinefrinnek a szívizomra gyakorolt ​​hatása kevésbé kifejezett, mint az adrenaliné. A noorepinefrin nem hat a hörgők simaizmáira, nincs β-stimuláló hatás. Gyakorlatilag nincs hatással az anyagcserére és a bélre. A gyógyszert csak intravénásan adják be, a szöveti nekrózis kockázata miatt.

Az adrenalin és a norepinefrin hatásának időtartama rövid, és gyógyszerek intravénás beadásakor nem haladja meg a néhány percet.

Az Α-adrenerg agonisták magukban foglalják a mezatont, nafti-zint, xilometazolint. Ezen gyógyszerek fő hatása vazokonstrikciós hatás..

A mezaton az α-adrenerg receptorok serkentője. Hatása időtartama 1,5–2 óra, amikor a mezaton oldatokat felhordjuk a gyulladt nyálkahártyára, érrendszer összehúzódik, csökken az exudació és az ödéma. Rezorpciós hatás mellett a gyógyszer szűkíti az ereket és növeli a vérnyomást. A noradrenalin és az epinefrinnel összehasonlítva a mezaton kevésbé, de hosszabb ideig növeli a vérnyomást, mivel a KOM T nem metabolizálódik. Orális alkalmazás esetén a gyógyszer nem bomlik..

A naftizin és a xilometazolin, ha lokalizálódnak, a perifériás erek hosszabb idejű szűkülését idézik elő. Rhinitis, sinusitis, allergiás kötőhártya-gyulladás esetén alkalmazzák. Nem ajánlott krónikus orrfolyás (nyálkahártya nekrózis) felírása.

Az Β1- és β2-adrenerg agonisták közé tartozik az efedrin-hidroklorid, az izadrin és az orciprenalin-szulfát..

Az isadrin gerjeszti a β1- és β2-adrenerg receptorokat. Mivel a hörgők α2-adrenerg receptoraira serkentő hatásuk van, a gyógyszernek kifejezett hörgőtágító hatása van, ezenkívül ellazítja a bél izmait. Izgalmas p, adrenerg receptorok révén az isadrin elősegíti az impulzusok vezetését a szívvezetési rendszer mentén. Az isadrint bronchiális asztmában, valamint az atrioventrikuláris vezetőképesség megsértésére alkalmazzák. A gyógyszer tachikardiat, aritmiát, vérnyomáscsökkenést, a vércukorszint és a szabad zsírsavak növekedését okozhatja.

Az orciprenalin-szulfát (alupent) stimulálja a β1- és β2-adrenerg receptorokat is, ám az utóbbi kifejezettebb, ennélfogva ellazítja a hörgők izmait.

Az efedrin-hidroklorid egy alkaloid, amely különféle típusú efedrákban (Ephedra L.) található, fam. efedrák (Ephedraceae), beleértve a patkó efedrákat (Ephedra equisetina Bge.). Forgásirányú izomer. A szintetikus készítmény racemát és aktivitása alacsonyabb az L-efedrinhez képest. Kémiai szerkezetében és farmakológiai hatásaiban hasonló az adrenalinhoz, azonban működési mechanizmusa tekintetében jelentősen különbözik tőle. Az efedrin elősegíti a mediátorok (norepinefrin) felszabadulását az adrenerg idegrostok végén, és csak kissé érinti az adrenerg receptorokat: elsősorban növeli a receptorok meditátorokkal szembeni érzékenységét. Ezért az efedrinre szimpatomimetikumoknak - közvetett hatású adrenomimetikumoknak - hivatkoznak. Így az efedrin aktivitása függ a mediátor ellátásától az adrenergikus szálak végén. Az efedrin gátolhatja a norepinefrin neuronális felvételét. A mediátorkészletek kimerülésével, gyakori efedrin injekciókkal vagy szimpatolitikumok kinevezésével, az efedrin hatása gyengül (tachyphylaxis). Az efedrin gátolja a monoamin-oxidáz aktivitását, amely gátolja a mediátorok enzimatikus inaktiválását. A hatáserőssége lényegesen alacsonyabb az adrenalinnél, de tartósan (1-1,5 óra) meghaladja azt. Az adrenalinnal ellentétben az efedrin egy stabilabb vegyület, szájon át történő bevételkor nem pusztul el a gyomornedv, per os adagolás után is aktív marad.

Az efedrin szűkíti az artériás erek nagy részét, serkenti a szív összehúzódását, ellazítja a hörgőt, gátolja a bél motilitását, mydriasist okoz, segíti a vázizom csökkentését és növeli a vércukorszintjét. Az efedrin jól behatol a vér-agy gáton, serkenti a központi idegrendszert, különösen a létfontosságú centrumokat - a légzést és az érrendszert. Nagy adagokban mentális és motoros izgatottságot, eufóriát okoz. Nem kívánatos délután alkalmazni (zavaró alvás). Az efedrin gyakori adagolása esetén tachyphylaxia (gyors függőség) lehetséges, amely az adrenergikus rostok végén lévő mediátorkészletek ideiglenes kimerülésével jár. Az epinefrinnel ellentétben az efedrinet myasthenia gravis kezelésére, altatókkal és kábítószerekkel történő mérgezéshez, a központi idegrendszer depressziójához és az enurézishez (az alvást érzékenyé teszik). Efedrin használata esetén ideges izgatás, kéz remegése (remegése), álmatlanság, szívdobogás, húgyvisszatartás, étvágytalanság és fokozott vérnyomás léphet fel. A gyógyszer használata korlátozott, mivel az efedrin okozza a kábítószer-függőség kialakulását.

Az efedrin sportban történő használata tilos, azonban a WADA osztályozás szerint a tiltott anyagok és módszerek (stimulánsok) jegyzékének S6 osztályába tartozik. A teszt azonban csak akkor tekinthető pozitívnak, ha a vizeletben az efedrin tartalma meghaladja a 10 μg / 1 ml-t.

Végül, a β2-adrenerg agonisták magukban foglalják a salbutamolt, fenoterolt, terbutalint, clenbuterolt és mások.A salbutamol szelektíven gerjeszti a β, -adrenoreceptorokat. Hajlandó a bronchiális izmok ellazítására, jobb az izadrinnél, hosszabb ideig hat. A salbutamolt az asztma roham megállítására vagy megelőzésére használják. A fenoterolum (berotek), a terbutalin (brichanilum) szintén olyan készítményekhez tartozik, amelyek elsősorban a P2-adrenerg receptorokat gerjesztik, és bronchiális asztmában használják..

A clenbuterol szirup és tabletta formájában kapható, szelektív β2-adrenerg agonista, hörgőtágító és sekretolitikus hatással rendelkezik. Izgatja a β2-adrenoreceptorokat, stimulálja az adenilát-ciklázt, növeli a cAMP sejtjeiben a koncentrációt, ami a protein-kináz rendszerre hatással megfosztja a miozin aktinhoz való kötődési képességét és elősegíti a hörgők relaxációját. Gátolja a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből, amelyek hozzájárulnak a hörgőgörcshez és a hörgők gyulladásához. Csökkenti az ödéma vagy torlódást a hörgőkben, javítja a mucociliaris clearance-ét. Nagy adagokban tachikardia, ujjak remegése. Az inhaláció után a hörgőtágító hatás 10 perc múlva, legfeljebb 2-3 óra múlva, a hatás időtartama 12 óra A gyógyszer klinikai alkalmazásának indikációi a krónikus obstruktív tüdőbetegség, hörgő obstrukciós szindróma, hörgő asztma stb..

A clenbuterol alkalmazásával lehetséges a rezisztencia és a rebound szindróma kialakulása. Nem sokkal a szülés előtt abba kell hagynia a gyógyszer szedését, mivel a clenbuterolnak tocolitikus hatása van. Ne engedje, hogy a gyógyszer a szembe kerüljön, különösen glaukóma esetén.

Nemcsak a clenbuterol, hanem az összes többi β2-adrenerg agonista is gyengíti a myometrium redukcióját, ezért szülészetben használják a koraszülés megállítására. A fenoterol, mint tocolitikus gyógyszer, szülészeti gyakorlatban Partusisten néven kapható.

A clenbuterol és a cilpaterol sportban történő használata tilos, azonban a WADA osztályozás szerint a tiltott anyagok és módszerek jegyzékének S1.2 alosztályába tartozik (egyéb anabolikus szerek)..

Adrenerg gyógyszerek klinikai gyakorlatban történő alkalmazásának indikációi:

  • Különböző eredetű hipotenzió (összeomlás, sokk, ganglionblokkolók túladagolása, mérgezés az érrendszeri centrum gátlásával, intoxikáció). A legmegbízhatóbb hatást norepinefrin, mezaton oldatok intravénás cseppinfúziójával érik el. Ha nincsenek feltételek az intravénás infúzióhoz (elsősegély a helyszínen), akkor javasoljuk, hogy a mezonat intramuszkulárisan adják be 40-60 perces időközönként. Adrenomimetikumok felírásakor a vérnyomást rendszeresen ellenőrzik (5-15 perc elteltével). Az adrenerg gyógyszereket nem alkalmazzák a vérvesztés, elhúzódó összeomlás okozta traumás sokk esetén, mivel ezekben a betegségekben már létezik vazospazma kompenzációs (reflex) módon. Ez utóbbi ezeknek a gyógyszereknek a hatására fokozódhat és ischaemiát (nekrózist) okozhat a szervekben.
  • Szív elégtelenség. Ebben az esetben 0,5-0,7 ml adrenalin ampulla oldatot (jobb, ha 8-10 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatban oldunk) fecskendezzük be a bal kamra üregébe egy hosszú tűvel. A szívritmus-szabályozó hatás használata korlátozott, az aritmiák kockázata miatt.
  • Hipoglikémiás kómában (adrenalin-hidroklorid).
  • Bronchiális asztma. A súlyosbodás periódusaiban a szisztematikus terápiát saluutamol, alupent végezheti. A roham kiküszöbölése fenoterol, salbutamol, orciprenalin-szulfát oldatok belégzésével, adrenalin oldatok szubkután adagolásával vagy fenoterol kinevezésével érhető el..
  • Az orr és a szem nyálkahártyájának gyulladásos betegségei.
  • A működés időtartamának meghosszabbítása és a helyi érzéstelenítők toxicitásának csökkentése vezetőképességgel és terminális érzéstelenítéssel (adrenalin).
  • Az adrenerg gyógyszereket anafilaxiás sokk, allergiás ödéma és egyéb allergiás reakciók kezelésére is használják..

Az adrenerg agonisták mellékhatásai erős érösszehúzó hatásukkal és a vérnyomás veszélyes emelkedésével járnak. Ez a szív túlterhelését és kimerültségét, akut szívelégtelenséget és tüdőödéma kialakulását okozhatja. Ateroszklerózisban szenvedő betegekben a vérnyomás hirtelen emelkedése agyvérzéshez vezethet.

A béta2-adrenerg agonisták alkalmazása a sport edzés gyakorlatában. A béta2-adrenerg agonistákat anabolikus ágensekként, valamint olyan anyagokként használják, amelyek javítják a légutak átjárhatóságát, és ennek megfelelően növelik az oxigén szállítását a szövetekbe.

Noha a béta-2-adrenerg agonistákat kevésbé ismert anabolikus szerekként, mint anabolikus szteroidok, a közelmúltban meglehetősen elterjedtek azok a sportolók körében, akik ezeket az anyagokat az izmok felépítésének javítására használják edzés közben. 1993-ban, béta2-adrenerg agonisták (amiteroi, bambuterol, bitolterol, broksaterol, bufenin, karbuterol, kimaterol, Clenbuterol klorprenalin, kolterol, denopamin, dioxetedrine, dioxifedrine, dobutamin, dopexamin doxaminoloterolenerol, phenolololenerol etanol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol, phenolololenerol, etanol. imoxiterol, izoetarin, izoxuprin, levisolrenalin, mabuterol, mezuprin, metaterol, metoxi-fenamin, nardeterol, orciprenalin, pikumeterol, pirbuterol, prenalterol, procrol, protocilolteroltololtermoltololtololtermoltololololololol cilpaterol és mások, amelyeket azonban a sportolók gyakran használnak, a clenbuterolt, salbutamolt, terbutalinot, szalmeterolt, fenoterolt, reprotrolot, tolbuterolt) először dopping anyagnak nyilvánították.

Inhalációs készítményekként szalbutamolt, fenoterolt, terbutalinot és szalmeterolt, valamint ezek kombinációit használjuk: beroduális, kombinált, intal plusz, ditek, szeretid stb.; e három gyógyszer inhalációs formában történő használata asztmás rendellenességek kezelésére a sportolókban nem tiltott, de használatukat orvosi szempontból indokolni kell, és a sportszövetségben korábban bejelentették. Ezek a gyógyszerek fokozják! az izom összehúzódási képessége és erős anti-katabolikus hatású. Nagyon keveset tudunk ezeknek a gyógyszereknek az anabolikus hatásának mechanizmusairól. A test által termelt jól ismert hormonok, például az androgének, a növekedési hormon és az inzulin, úgy tűnik, semmi köze nincs a béta2-adrenerg agonisták anabolikus hatásához. Úgy gondolják, hogy a pajzsmirigy részt vesz ezen ágensek hatásmechanizmusában..

Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek erősen befolyásolják a test zsírszöveteit, ami valószínűleg az intenzív zsírkészletek mozgósításának, a zsírszövetekben és a májban a szintézis csökkenésének az eredménye, és talán ez mindkettő eredménye. Ismert az is, hogy az adrenerg agonisták növelik a termogenezist, amely lehetővé teszi a test számára, hogy a felesleges kalóriákat hőtermelés céljából felhasználja, ahelyett, hogy zsírszövet formájában felhalmozódna..

Ezeknek a gyógyszereknek a mellékhatásairól keveset tudunk. A fő mellékhatásként a tachikardia, az angina pectoris rohamait, aritmiákat említik, azaz a kardiotoxicitás megnyilvánulásait figyelik meg. Egyéb mellékhatások, beleértve a fejfájást, az idegi agitációt, az álmatlanságot és a hidegrázást, dózisfüggőek, és ezeknek a gyógyszereknek a abbahagyásával teljesen eltűnnek. Mivel a testépítők körében széles körben elterjedt a több gyógyszer egyidejű használata, talán még nem sikerült meghatározni ezeknek a gyógyszereknek a ellenjavallatait és mellékhatásait..

A csoport összes gyógyszeréből (béta-2-adrenerg agonisták) a clenbuterol a legnagyobb gyakorlattal rendelkezik a sportgyakorlatokban, különösen a testépítésben.A gyógyszer magas aktivitása, valamint gyors és teljes felszívódása jellemzi lenyelésekor. Mint fentebb említettük, az állatkísérletek kimutatták. hogy a clenbuterol készítmények stimulálják a zsírtalan izomtömeg növekedését.Ennek a gyógyszernek az anabolikus tulajdonságaira elsősorban a brit sportolók hívták fel a figyelmet, miután sikeresen felhasználták a szarvasmarha zsírtalan "hús" tömegének kialakítását. Az angol testépítők azonnal elkezdték kísérletezni, és az információ elterjedt az egész világon. egy új gyógyszerről, amely versenyben állhat az anabolikus szteroidokkal. Ennek ellenére a clenbuterol használatáról szóló valamennyi tudományos jelentés a húsmarhák tenyésztésének területén van. Nem végeztek külön vizsgálatokat a clenbuterolnak a sport érdekében történő felhasználásáról. metiltestoszteron, a Clenbuterol az "öt legfontosabb" gyógyszer közé tartozik, amelyet az összes doppingellenes laboratóriumnak a legnagyobb pontossággal kell vizsgálnia.

Az interneten a következő üzenetet találtuk a klenbuterolról: "A klenbuterol egy nagyon érdekes gyógyszer, amelyre oda kell figyelni. Ez nem egy szteroid hormon, hanem egy 2-β-adrenerg agonista. Ennek ellenére a szteroidokkal való összevetés összehasonlítható. Mint a hosszú hatású Winstrol és oxandrolone, hozzájárul a szilárd, jó minőségű izomnövekedéshez, amelyet jelentős erőnövekedés egészít ki.Először is, a Clenbuterolnak erős anti-katabolikus hatása van, vagyis csökkenti az izomsejtekben lebomló fehérje százalékát és hozzájárul az izomsejtek növekedéséhez. A sportolók a klenbuterolt használják, különösen a szteroid beadás végén, hogy lelassítsák a katabolikus fázist, és fenntartják a maximális erőt és az izomtömegét. A Clenbuterol másik tulajdonsága az, hogy étrend nélkül zsírégetést végez, amelynek testhőmérséklete kissé megemelkedik, és erre kényszeríti a testet az ilyen típusú fűtéshez. Hűtőgép a szakemberek körében Az ol nagyon népszerű a verseny előkészítése során. Különösen intenzív zsírégetés fordul elő, ha azt kombinálják a pajzsmirigy fékcytomel készítésével. Anabolikus (androgén) szteroidok egyidejű használatával a Clenbuterol az általa okozott testhőmérséklet-emelkedés miatt fokozza ezen szteroidok hatását, mivel felgyorsítja a fehérje anyagcserét. Az adagolás a testtömegtől függ, és a mért testhőmérséklettől függ. A sportolók általában 5-7 tablettát vesznek be, azaz napi 100-140 mcg; nők - 80-100 mcg / nap. Fontos, hogy a sportoló az első napon kezdje el a gyógyszer szedését egy tablettával, majd addig növeli a bevitt tabletták számát, amíg el nem éri a kívánt maximális adagot. Különféle módszerek vannak a gyógyszer szedésére, ahol a fő cél a zsírégetés, az erőnövekedés és az izomtömeg aránya. A gyógyszer időtartama általában körülbelül 8-10 hét. Mivel a Clenbuterol nem hormonális gyógyszer, ezért nem rendelkezik az anabolikus szteroidokra jellemző mellékhatásokkal. Ezért a nők inkább ezt részesítik előnyben. A Clenbuterol lehetséges mellékhatásai a szorongás, szívdobogás, ujjak enyhe remegése, fejfájás, túlzott izzadás, álmosság, néha izomgörcsök, magas vérnyomás és émelygés. Érdekes, hogy ezek a jelenségek átmeneti jellegűek, és leggyakrabban 8-10 nap után eltűnnek, annak ellenére, hogy a gyógyszert folyamatosan alkalmazzák. A Clenbuterol Hydrochloride hatóanyag egész Európában csak vényköteles. Sajnos vannak a kábítószer hamisításai. ".

A clenbuterol hatékonyságáról szóló összes jelentés orális jellegű, vagyis a sportolók személyes benyomásai alapján. Sőt, szinte egyikük sem használt izoláltan a clenbuterolt - kombináltuk növekedési hormonnal, inzulinnal, anabolikus szteroidokkal, androgénekkel, pajzsmirigyhormonokkal és még IGF-I-vel. Nyilvánvaló, hogy gyakorlatilag és akár elméletileg is lehetetlen elkülöníteni egy adott gyógyszer hatását ilyen kombinációkban. Az anabolikus mellett a clenbuterol lipolitikus ("zsírégető") hatása is megkülönböztethető, amely valószínűleg a termogenezis stimulálása miatt nyilvánul meg. Mint minden adrenomimetikum, ez a gyógyszer részlegesen eloszlatja a légzést és a foszforilációt, az ATP relatív hiányát okozva a testben, és hő formájában eloszlatva a zsírsavak oxidációs energiájának egy részét, ami szükségessé teszi a test oxidatív folyamatainak fokozását.

A gyógyszer időtartama 12 óra, tehát naponta kétszer kell bevenni. A leggyakoribb adagolás: két tabletta naponta kétszer, két nappal két után.

A tudósok, akik megvizsgálták a Clenbuterol anabolikus hatékonyságát, egyesítik azt az izomszövetben található egyes poliaminok felhalmozódásával. A túl sok poliamin koncentráció a szövetekben stimulálhatja a karcinogenezist, és közvetlen toxikus hatással is lehet a testre. Kiderült, hogy a clenbuterol anabolikus hatásos adagjai halálosan mérgezőek az emberekre. Ezenkívül a poliaminok túlzott koncentrációja növeli a belső szervek fizikai térfogatát. Talán ez az egyik oka annak, hogy egyes magas rangú testépítőkben „ki esik” a hasi elülső fal. Ugyanez a mechanizmus okozhatja a szívizom patológiás hipertrófiáját, amelyet kardiomiopátia és szívbetegség követhet el. A clenbuterol hosszú távú hatásait azonban soha nem vizsgálták..

Ennek a gyógyszernek a mellékhatásai közé tartozik a tachikardia, extrasisztole, ujjrázás, szorongás, fejfájás, allergiás reakciók, szájszárazság, hányinger, hipotenzió. Egyes szerzők rámutatnak az asztmás állapot kialakulásának lehetőségére jelentős mértékű túladagolással hosszú ideig, különösen belélegzett formák esetén. A felmérések és megfigyelések jelentős eltéréseket mutattak a sportolók egyéni reakciójában a klenbuterol használatával kapcsolatban. A kifejezett mellékhatások akkor is nyilvánvalóak voltak, ha napi egy tablettát vett be, míg más sportolóknak még hat tabletta bevétele esetén sem volt mellékhatása.

A clenbuterol ellenjavallt túlérzékenység, tirotoxikózis, tachikardia, tachyarrhythmia, subaortos aorta stenosis esetén, a myocardialis infarktus akut időszakában, valamint a terhesség első és utolsó trimeszterében..

A fentiek alapján a (béta-2-adrenerg agonisták, mint anabolikus, antikatabolikus és zsírégető gyógyszerek) hatékonysága nagy kérdés. Tekintettel a mellékhatások nagy valószínűségére, ezeknek a gyógyszereknek a sportgyakorlatban történő alkalmazására vonatkozó indikációknak nagyon korlátozottaknak kell lenniük..

Mint az anabolikus szteroidok esetében, nem lehet egyértelműen mondani, hogy ha ésszerű adagokban intenzív fizikai erőfeszítés alatt használják, ezek az anyagok több jót tesznek vagy ártanak? Komoly tudományos kutatásra van szükség, amelyet nem hajtanak végre, és nem valószínű, hogy hajtják végre, amíg a kérdés megfogalmazása sem tabu téma..