Antifoszfolipid szindróma és terhesség

A nem terhesség, az ismételt vetélés (a terhesség összes trimeszterében), a terhesség elmulasztása, a koraszülés egyik oka az antifoszfolipid szindróma. Sajnos a legtöbb nő megtudja az antifoszfolipid szindrómát terhesség alatt, miután több sikertelen kísérletet tettek a gyermekre.

Az antifoszfolipid szindróma (APS) egy autoimmun rendellenesség, amelyben az antifoszfolipid antitestek a vérplazmában vannak, és bizonyos klinikai tünetek vannak jelen. Ilyen megnyilvánulások lehetnek: trombózis, szülészeti patológia, trombocitopénia, neurológiai rendellenességek.

• az egészséges terhességgel rendelkező nők 2-4% -ánál találnak antifoszfolipid antitesteket a vérben;

• az ismételt vetéléses vagy több elmulasztott terhességben szenvedő nők az esetek 27–42% -ában rendelkeznek antifoszfolipid antitestekkel;

• a trombembolia oka az esetek 10–15% -ában az antifoszfolipid antitestek;

• A stroke 1/3-a fiatal korban - az antifoszfolipid antitestek hatása is.

Antifoszfolipid szindróma jelei

Az antifoszfolipid szindróma diagnosztizálásához a betegség klinikai megnyilvánulása és laboratóriumi megerősítés szükséges. Az antifoszfolipid szindróma terhesség alatt történő klinikai megnyilvánulása a terhesség patológiája, ismételt vetélések, anamnézis a terhességről, preeklampsia és eclampsia, érrendszeri trombózis.

Az APS laboratóriumi jele a terhesség alatt az, hogy a vérben magas titerfoszfolipid antitestek vannak.

Antifoszfolipid antitestek markerei (típusai):
• Lupus antikoaguláns (LA);
• Kardiolipin elleni antitestek (aCL);
• 1. osztályú ß2-glikoprotein ellenanyagok (aß2-GP1).

Az antifoszfolipid antitestek autoimmun és fertőzőek.

Az orvosok terhesség alatt lehetséges antifoszfolipid szindrómáról beszélhetnek, ha:

• Több mint egy gyermek halálát okozta több mint 10 hetes terhesség alatt;

• Ha a koraszülés kevesebb, mint 34 hétig történt eclampsia, preeclampsia vagy placentális diszfunkció miatt;

• 3 vagy több vetélés (kihagyott terhesség) kevesebb, mint 10 hét alatt.

Ami az APS-en végzett elemzést illeti, a diagnózis megerősítéséhez kétszer írják elő. A közti különbségnek legalább 12 hétnek kell lennie (mielőtt az orvosok 6 hetet javasoltak). Az antitestek titerének magasnak kell lennie, több mint 40. A laboratóriumok azonban sokkal alacsonyabb értékeket kínálnak, például:

AT IgM az U / ml normát meghaladó kardiolipin 8-ra és AT IgG az U / ml normál feletti ß2-glikoprotein 8-ra

Az antifoszfolipid szindróma típusai: primer, szekunder és katasztrofális.

Az antifoszfolipid szindróma megnyilvánulása a terhesség alatt

Az alábbi ábra az antifoszfolipid szindróma megnyilvánulásait mutatja terhesség alatt. Ez spontán vetélés, vagyis a terhesség természetes megszűnése (vetélés); a magzati fejlődés késése; koraszülés és akár magzati halál is.

Az antifoszfolipid szindróma hatása a terhességre:

• Az APS-nek trombotikus hatása van - placentális érrendszeri trombózis, magzati növekedés retardáció, szokásos vetélés, preeklampsia.

• Az antifoszfolipid szindróma nem trombotikus hatása - a progeszteron csökkenése, a hCG szintézis elnyomása, az embrió károsodása. Az AFS-sel terhesség nem következik be a károsodott blastocista beültetés miatt (fogantatás bekövetkezett, de a csecsemőnek nincs módja annak, hogy szorosan rögzüljön és fejlődjön).

Az APS terhesség alatt történő kezelésére szolgáló gyógyszerek

Az antifoszfolipid szindrómát a terhesség alatt kezelni kell az egészséges csecsemő elviselése és szülése érdekében. Számos gyógyszer létezik, amelyet az orvos ír fel:

• glükokortikoidok;
• aszpirin kis adagokban;
• nem frakcionált heparin;
• aszpirin kis adagokban + frakcionálatlan heparin (hatékony);
• alacsony molekulatömegű heparin (hatékony);
• Kis molekulatömegű heparin + aszpirin kis adagokban (hatékony);
• Warfarin;
• hidroxi-klórkinin;
• Plazmaferézis (terhesség alatt nem ajánlott).

Antifoszfolipid szindróma és terhesség

Az antifoszfolipid szindróma (APS) egy olyan állapot, amelyben antitestek termelődnek a testben a saját sejtjeivel szemben. Terhesség alatt egy ilyen patológia megszakítását és egyéb súlyos szövődményeket okozhat ebben az időszakban..

Az okok

Az antifoszfolipid szindróma az összes terhes nő 2-4% -ánál fordult elő. Ennek a patológiának a pontos okai még nem ismertek. A specifikus antifoszfolipid antitestek számos betegségben megtalálhatók, beleértve néhány fertőző betegséget. Miért egyes nőknél ez a jelenség terhesség-komplikációk kialakulásához vezet, míg másokban észrevétlenül marad, ezt nem lehet megtudni.

Az APS örökletes betegségnek tekinthető. Ismeretes, hogy e patológiában szenvedő nőkben sokkal gyakrabban detektálják a HLA rendszer géneit. Ezek a gének vezetnek az immunrendszer kudarcához. Ennek eredményeként a test agresszív ellenanyagokat termel, amelyek elpusztítják saját sejteiket..

A specifikus antitestek közvetlenül hatnak a foszfolipidekre - a sejtmembránok komponenseire. A legtöbb ér az endotéliumot (belső bélést) érinti. Az endothel diszfunkció kialakulása a hemosztatikus rendszer különféle folyamatainak megszakadásához vezet. Növekszik a vér koagulációja, növekszik a trombózis kockázata. A trombózis a placenta erekben vetéléshez, placenta megbomláshoz és a terhesség egyéb súlyos szövődményeihez vezethet.

Az APS kialakításának kockázati tényezői:

  • autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, scleroderma, Sjogren-szindróma és mások);
  • fertőző betegségek (vírusos hepatitis, HIV, Epstein-Barr vírus);
  • onkológiai folyamatok (petefészekdaganatok, vérrák);
  • bizonyos gyógyszerek (hormonok és mások) szedése.

Tünetek

Az antifoszfolipid szindróma felismerése a terhesség alatt nem olyan egyszerű. A betegségnek nincs olyan specifikus tünete, amely lehetővé teszi az orvos számára a diagnosztizálást a beteg első vizsgálata után. Az APS kialakulásával a nőnek számos kóros jele van, amelyek a vérrögök kialakulásához kapcsolódnak. A betegség megnyilvánulása a folyamat lokalizációjától függ..

Az APS lehetséges tünetei:

  • a lábak duzzanata;
  • hosszú, nem gyógyító fekélyek az alsó végtagokon;
  • végtagok zsibbadása;
  • mászó érzés;
  • fejfájás;
  • nehézlégzés;
  • levegőhiány érzése;
  • erős mellkasi fájdalom;
  • látás károsodás;
  • csökkent memória és figyelem;
  • magas vérnyomás.

Ezek a jelek csak az egyik vagy a másik lokalizáció trombózisának lehetséges kialakulásáról szólnak. A trombózis sokféle patológiában fordul elő, és az antifoszfolipid szindróma csak egyike a hosszú listán szereplő betegségeknek. A fokozott vérkoaguláció okának kiderítéséhez szakorvoson kell vizsgálatot végezni.

Tegyük fel, hogy az APS jelenléte minden meddőségű és vetéléses nő esetében fennáll. Az agresszív antitestek képződése ahhoz vezet, hogy az embrió nem képes teljes mértékben tapadni a méh falához. A beültetés károsodott, ami végül vetéléshez vezet. Néhány nőnél az AFS hátterében meddőség alakul ki.

Az APS gyanúja nőkben az alábbi helyzetekben jelentkezik:

  • meddőség;
  • regresszív terhesség;
  • 2 vagy több spontán vetélés a korai stádiumban (ha a terhesség megszűnésének más okait kizárjuk);
  • spontán vetélés 10 hét után;
  • magzat magzati halála (koraszülés, súlyos gesztózis vagy placentális elégtelenség);
  • halvaszületés;
  • trombosis esetei 45 év alatti nőkben (szívroham, stroke, cerebrovaszkuláris baleset, retina thrombosis).

Mindezen helyzetekben az antifoszfolipid szindróma kizárása vagy megerősítése érdekében teljes körű szakorvosi vizsgálatot kell elvégezni..

Terhesség szövődményei

Az antifoszfolipid szindróma a következő szövődményeket okozhatja terhesség alatt:

Spontán vetélés

A terhesség megszűnése APS-sel vagy a legkorábbi szakaszban, vagy 10 hét után kezdődik. Az első esetben megsértik az embrió beültetését, ami elutasításhoz és halálhoz vezet. A vetélés a terhesség első 2-3 hetében fordul elő, gyakran még a menstruáció késése előtt is. Lehet, hogy egy nő még azt sem tudja, hogy terhes. A gyermek fogantatásának hosszú és sikertelen kísérleteihez vizsgálatot kell végezni az AFS-en.

10 hét után a vetélés a fejlődő placenta véráramának károsodásával jár. A vérrögök kialakulása az anya-placenta-magzat rendszerben korion leválódáshoz, vérzéshez és vetéléshez vezet. A terhesség abbahagyása a második trimeszterben antifoszfolipid szindrómával is összefügghet.

Koraszülés

A terhesség 22-36 hétig történő megszüntetését koraszülésnek nevezzük. Az antifoszfolipid szindróma e patológia egyik leggyakoribb oka. A következő tünetek megjelenése a koraszülés kezdetét jelzi:

  • alsó hasi fájdalom;
  • hátfájás;
  • a méhnyak felfedése és rövidítése;
  • a nyálkahártya kisülése;
  • víz kiáramlása.

A koraszülés kora újszülött születéséhez vezet. Minél rövidebb a terhességi időszak, annál nehezebb lesz a csecsemőnek alkalmazkodni az anyaméhben kívüli létezéshez. A koraszülöttek ápolására szakosodott osztályon kerül sor. Az újszülött egy ideje inkubátorban van - egy speciális eszköz, amely támogatja a gyermek életét. Az otthoni kivonás csak akkor lehetséges, ha a csecsemő teljes mértékben alkalmazkodik az új életkörülményekhez.

Placenta elégtelenség

A vér koagulációjának növekedése elkerülhetetlenül számos vérrög képződéséhez vezet a méhlepényben. Ennek eredményeként megszakad a véráramlás az anya-placenta-magzat rendszerben. Placentális elégtelenség alakul ki - egy olyan állapot, amelyben a csecsemő meglehetősen súlyosan szenved. Elegendő mennyiségű tápanyagot nem jut a magzati vérbe, ami késlelteti a fejlődését. A fejlődésben jelentősen elmaradt csecsemő súlyos egészségügyi problémákat válthat ki a születés után.

A placentás elégtelenség elkerülhetetlenül a terhesség egy másik komplikációjához vezet - krónikus magzati hypoxiához. Ezzel a patológiával a csecsemő nem kap elegendő oxigént a teljes fejlődéséhez. A hipoxia elsősorban a magzati idegrendszert érinti. A hosszan tartó hipoxia cerebrális bénulást és egyéb idegrendszeri betegségeket okozhat.

Gestosis

A gesztózis olyan speciális patológia, amely csak terhesség alatt jelentkezik. Feltételezzük, hogy az APS-vel történő preeklampsia kialakulásának fő oka az endothel diszfunkció és a nő testének a terhességhez történő alkalmazkodásának rendszeres megsértése. A megnövekedett trombózis a vérnyomás hirtelen emelkedéséhez vezet az eclampsia kialakulásáig. A súlyos gesztózis a koraszülés és a magzati anatómiai halál egyik oka..

Normálisan elhelyezkedő placenta korai leválása (PONRP)

A PONP a terhesség rendkívül súlyos szövődménye. A vérrögök kialakulása és a placentában a vér áramlásának csökkentése 20 hét után vezethet a méh falának leválásához és súlyos vérzéshez. Ez a betegség veszélyes egy nő és a baba életére. Súlyos vérveszteség esetén sürgősségi császármetszésre kerül sor a terhesség időtartamától függetlenül.

HELLP szindróma

A szülészetben ritka és rendkívül veszélyes patológia, amelyben egy nő és magzat halálának valószínűsége nagyon magas. A HELLP szindróma a harmadik trimeszterben fordul elő, leggyakrabban 34 hét után. Ezzel a patológiával vér sűrűsödik, vérrögök alakulnak ki, amelyet vérzés követ. A HELLP szindrómát a több szerv elégtelenségének rendkívüli mértékűnek tekintik, amelyet a test terhességhez való alkalmazkodásának megsértése okoz.

  • hányinger és hányás;
  • fájdalom a mellkasi régióban;
  • fájdalom a jobb bordákban;
  • duzzanat
  • fejfájás;
  • sárgaság;
  • hányás vérrel;
  • vérzések az injekció beadásának helyén.

A tünetek meglehetősen nem specifikusak és számos betegségben előfordulhatnak. A patológia előrehaladásával súlyos májelégtelenség, görcsök és kóma alakul ki. HELLP szindróma - közvetlen indikáció sürgősségi császármetszésre és intenzív kezelésre.

Diagnostics

Erősítse meg, hogy az AFS lehetővé teszi az ilyen elemek kimutatását a vérben:

  • lupus antikoaguláns;
  • antikardiolipin antitestek;
  • foszfolipidek elleni antitestek.

Az antifoszfolipid szindrómáról beszélünk, ha az anyagot a nő vérében egymást követő két vagy több alkalommal találták meg. A vizsgálatokat 6-8 hétig végezzük. Az ellenanyagok egyetlen kimutatása nem indikatív. Az ilyen anyagok átmenetileg, azaz rövid ideig előfordulhatnak. Az antitestek átmeneti jelenléte nem vezet meddőséghez és a terhesség szövődményeinek kialakulásához..

Vizsgálati indikációk:

  • meddőség vizsgálata;
  • terhesség előkészítése vetélés vagy regresszió után;
  • AFS gyanúja terhesség alatt;
  • múltbeli trombózis esetek (szívroham, stroke, cerebrovaszkuláris balesetek);
  • terhelt öröklődés (trombózis 45 éven aluli közvetlen rokonoknál).

Az ellenanyag vért reggelenként, egy üres gyomorból veséből veszik. A vizsgálat előestéjén ajánlott 8–12 órán át tartózkodni az étkezéstől. Véradás előtt tiszta vizet inni..

A kezelés alapelvei

Az APS kimutatásakor a terhes nőket nőgyógyász, terapeuta és hematológus felügyelete alatt kell tartani. Ha szükséges, ér- és kardiológus kapcsolódik össze. A várandós anya a terhesség alatt rendszeresen látogasson el orvosához, és kellő időben minden vizsgálaton menjen keresztül. Ha az állapot romlik, vagy szövődmények alakulnak ki, gyógyszeres kezelést kell végezni..

Kórházban történő kórházi ápolás indikációi:

  • a nő és a magzat állapotának romlása a kezelés alatt;
  • közepes és súlyos preeklampsia;
  • súlyos károsodott véráramlás a méhlepényben;
  • vérzés;
  • bármilyen lokalizáció trombózisa.

Az antifoszfolipid szindróma hatásainak kezelésére két gyógyszercsoportot alkalmaznak:

A vérlemezke-gátlók csökkentik a vérlemezke-aggregációt, ezáltal csökkentik a vér koagulációját. Kinevezve befelé 3 hétig. Az adagot az orvos határozza meg.

Az antikoagulánsok gátolják a véralvadási rendszer aktivitását és megakadályozzák a vérrögök kialakulását. Szubkután hozzárendelve legalább 10 napra. Az antikoagulánsok adagját külön-külön választják meg.

A terápia során a magzat állapotának felmérése kötelező. A doplerográfiát 3-4 hetente kell elvégezni. Ez a módszer lehetővé teszi a véráramlás állapotának felmérését, és időben észreveheti a különböző rendellenességeket. Szükség esetén a méhlepény elégtelenségét és a magzati növekedés retardációját javítják..

A teljes terhesség idején független szülés lehetséges, ha a nő és a magzat kielégítő állapotban van. Az APS szövődményeinek kialakulásával a császármetszés nem zárható ki. A szülés módjának és idejének megválasztása a terhesség időtartamától és az antifoszfolipid szindróma megnyilvánulásainak súlyosságától függ..

Az APS-re nincs specifikus megelőzés. A terhesség megtervezése előtti korai vizsgálat segít csökkenteni a szövődmények kockázatát. Antifoszfolipid antitestek kimutatása esetén ajánlott orvoshoz fordulni és olyan hosszú távú gyógyszereket szedni, amelyek csökkentik a vér viszkozitását. Ez a megközelítés lehetővé teszi az AFS terhesség alatt a kedvezőtlen eredmény valószínűségének csökkentését..

Antifoszfolipid szindróma és terhesség

Az antifoszfolipid szindróma (APS) a klinikai és laboratóriumi tünetek kombinációja, amelyet a testben a foszfolipidekkel és a foszfolipidkötő fehérjékkel szembeni ellenanyagok okoznak. A foszfolipidek képezik a sejtmembrán alapját. Az ellenanyagok reagálnak ezekkel az anyagokkal és károsítják a sejtmembránokat. Ennek eredményeként egy sor szolgáltatás fejlődik ki, beleértve:

  • erek vagy artériák elzáródása (trombózis);
  • vetélés és más szülészeti patológia;
  • csökkent vérlemezkeszám a vérben (thrombocytopenia).

Ennek a betegségnek az okai nem ismertek. Van valamilyen kapcsolat a korábbi fertőző betegségekkel. Örökletes hajlam van az ASF kialakulására. Ez a szindróma komplikálhatja a szisztémás lupus erythematosus lefolyását, vagy fordítva, megelőzheti annak kialakulását.

Beszéljünk arról, hogy hogyan kapcsolódnak az antifoszfolipid szindróma és a terhesség.

Klinikai kép

Gyakran csak az ismételt spontán vetélések gyanítják ezt a súlyos betegséget. Fontolja meg, hogy mely tünetek segítenek az APS diagnosztizálásában a terhesség előtt. Ez szükséges a kezelés időben történő elindításához és a magzat halálának megelőzéséhez.

A betegség leggyakoribb tünete a vénás trombózis. Leggyakrabban az alsó végtagok mély vénáit érinti. De néha a felszíni erek, valamint a máj erek, a mellékvesék és más szervek szenvednek. A mélyvénás trombózist fájdalom és végtag duzzanat kíséri, annak hőmérsékletének emelkedése. Ebben az állapotban veszélyes szövődmény alakulhat ki - pulmonalis thromboembolia. Tartós köhögéssel, vérzéscsillapítással és légszomjjal manifesztálódhat. Súlyosabb esetekben éles mellkasi fájdalom, súlyos légszomj, bőr cianózis jelentkezik. A tüdő thrombemboolia halálhoz vezethet.

Amikor egy fiatal nőnek stroke, átmeneti ischaemiás rohama, súlyos szédülés, görcsrohamok alakulnak ki, mindig ki kell zárni az APS okozta agyi artériás trombózist. Egyes esetekben az artériás trombózis migrénként vagy akár akut mentális betegségként is megnyilvánulhat..

A betegeket a szív-érrendszer befolyásolhatja. Az echokardiográfiával a szelepekben bekövetkező változás észlelhető növekedések - vegetációk - kialakulásával. A szívbetegség vagy a fertőző endokarditisz jelei megjelennek. A fiatal nő motiválatlan légszomj, gyengeség, duzzanat, gyors szívverés, valamint artériás hipertónia megjelenése indokolja az APS mélyreható vizsgálatát és kizárását..

A bőrsérülés meglehetősen jellegzetes - hálós retinitisz, bőrfekélyek, purpura, a talp és a tenyér vörösége (erythema).

A betegek vérében a vérlemezkék számának csökkenését észlelik. Gyakran előfordul, hogy a trombocitopéniát hemolitikus vérszegénységgel kombinálják. A vérzésre való hajlam nem jellemző, és leggyakrabban az antikoagulánsok túladagolásával fordul elő.

Szülészeti patológia APS-sel

Nőkben az AFS a szokásos vetéléssel, spontán visszatérő vetéléssel jelentkezhet. Három spontán abortusz után az új terhesség korai stádiumában való megszakításának kockázata 45% -ra növekszik.

A magzat fejlődési késleltetése vagy intrauterin halála alakul ki, preeclampsia fordul elő. A terhesség leggyakrabban a II. És III. Trimeszterben szakad meg. Kezelés nélkül ilyen szomorú eredményt észlelnek a betegek 90–95% -ánál. Időben történő megfelelő kezelés mellett a kedvezőtlen terhesség valószínűsége akár 30% is lehet.

A terhesség kóros lehetőségei:

  • az egészséges magzat megmagyarázhatatlan halála a terhesség alatt;
  • egészséges magzat elhalása preeklampsia, eclampsia vagy placentális elégtelenség miatt, a terhesség 34 hetéig;
  • legalább három spontán vetélés a terhesség 10 hetéig, szülőknél kromoszóma rendellenességek, valamint a nemi szervek hormonális vagy anatómiai rendellenességei nélkül.

A terhesség jellemzői

A terhesség tervezése során egy nőt reumatológusnak, kardiológusnak és más szakembereknek gondosan meg kell vizsgálniuk.

A terhesség ideje alatt a magzat fejlődését havonta ultrahanggal kell ellenőrizni. A Placentus keringését doppleometriai módszerrel kell értékelni. A III. Trimeszterben rendszeresen elvégezni kell a kardiotokográfiát, hogy ne hagyja ki a magzati oxigén-éhezést a placentális elégtelenség miatt..

A foszfolipidek elleni antitestek meghatározását a terhesség 6 hetében és a tervezett szülés előtt kell elvégezni.

Az alvadási rendszer paramétereit rendszeresen meg kell határozni, beleértve a szülést is. Ez hozzájárul a trombózisos szövődmények kockázatának csökkentéséhez..
A fokozott vérkoagulációra utaló változásokkal a beteg által beadott heparin dózisát növelni kell.

A heparin, beleértve az alacsony molekulatömegű is, a szoptatást el kell hagynia. Ez az eset áll fenn, amikor az anya egészségét és életét fenyegető veszély aránytalanul nagyobb, mint a mesterséges táplálás esetén a csecsemőre gyakorolt ​​esetleges következmények..

Antifoszfolipid szindróma kezelése

Ha egy nőt terhesség előtt diagnosztizáltak AFS-sel, akkor a betegségnek nincs klinikai megnyilvánulása, és csak laboratóriumi változásokban nyilvánul meg, a kezelés csak acetil-szalicilsavat tartalmazhat napi 100 mg-os adagban, de az ilyen kezelés előnyeit nem határozták meg egyértelműen..

A tünetmentes APS másik kezelési lehetősége a hidroxi-klórkin használata. Ez a gyógyszer különösen akkor javasolt, ha egy nőnél egyidejűleg fennáll a kötőszöveti betegség, beleértve a szisztémás lupus erythematosust is. Ha tünetmentes betegeknél fennáll a trombózis kockázata (műtét, elhúzódó mozgásképtelenség), a heparint profilaktikus adagban írják elő.

A tünetmentes betegek trombózisos szövődményeinek megelőzésének fontos tényezői a dohányzás abbahagyása és a testtömeg normalizálása.

Terhesség hiányában a trombózis kialakulását megakadályozó warfarin az APS szövődményeinek megelőzésének fő eszköze. Terhesség alatt azonban ellenjavallt. Ezen időszak alatt történő alkalmazása az úgynevezett warfarin embriopathia kialakulásához vezet (a magzat károsodása). Ez a vázrendszer fejlődésének, az orrüreg, a neurológiai rendellenességek megsértésével nyilvánul meg.

Szokásos vetélés esetén a heparinnal történő kezelés indokolt. A vizsgálatok nem mutattak előnyt az alacsony molekulatömegű heparinoknak a nem frakcionálthoz viszonyítva. Az alacsony molekulatömegű heparinok azonban kényelmesebbek, de drágábbak. Előírják a kezelést kis molekulatömegű heparinnal, alacsony dózisú acetil-szalicilsavval kombinálva. Az ilyen terápia kétszer-háromszorosa megduplázza a terhesség eshetőségét és az egészséges csecsemő születését. Az Enoxiparint leggyakrabban napi 20 mg adagban alkalmazzák szubkután. Ez a gyógyszer nem keresztezi a placentát, és nem káros a születendő csecsemőre..

A glükokortikoszteroid hormonok erre a célra történő felhasználása sokkal kevésbé hatékony. Számos tudós azonban azt javasolja, hogy a heparin készítmények mellett (5–10 mg prednizolonra vonatkoztatva) alacsony dózisú glükokortikoidokat lehessen alkalmazni..

A glükokortikoszteroidokat szükségszerűen használják egy ilyen terhesség alatt fellépő szövődmény, mint katasztrofális mikroangiopathia kialakulására. Ugyanakkor antikoagulánsokat, plazmaferezist, fagyasztott plazma bejuttatását és humán immunglobulint írnak elő..

A gyógyszeres terápiát a placenta elégtelenségének megelőzésére végzik.

A szülést követően az APS-ben szenvedő nőknek életre szóló warfarin-terápiát írnak elő.

Veronika Ulanova, a Family Source központ igazgatója arról szól, hogyan lehet diagnosztizálni és kezelni az antifoszfolipid szindrómát terhesség alatt:

Terhesség antifoszfolipid szindrómával.

Tehát tegnap beszéltünk arról, hogy mi az antifoszfolipid szindróma, és mikor, mely esetekben számíthat annak bekövetkezésére. Elkezdtük beszélni veled a terhesség előkészítéséről, ha súlyos szövődmények és nehézségek merültek fel a korábbi terhességek alatt, és különösen akkor, ha a terhesség vetélés vagy magzati halál következménye. De nem volt idejük megvitatni az antifoszfolipid szindróma kialakulásának minden speciális kérdését. Ezért azt javaslom, hogy folytassák a beszélgetést.

Miért lehet az antifoszfolipid szindróma??

Gyakran nőben antifoszfolipid szindróma jelenlétében krónikus vírusos vagy mikrobiális fertőzés, speciális mikroorganizmusokkal történő fertőzés észlelhető. Ureaplasmosis, chlamydia, Ebbstein-Barr vírus, herpes vírus és citomegalia, toxoplasma kimutathatók. Ezért a terhességre való felkészülés első lépése a teljes vizsgálat, és szükség esetén a kezelés komplexe lesz - antimikrobiális, kemoterápiás gyógyszerek, antivirális szerek vagy immunkorrektorok használata, stimuláló terápia. A kezelés során ugyanakkor más gyógyszerek komplexét is felírják - vitaminokat, ásványi anyagokat és metabolit-komplexeket.

Mi különös a szindrómában??

Az antifoszfolipid szindróma esetén egy nőben a vér koagulációs és véralvadásgátló rendszerének fő mutatói (érrendszeri és celluláris homeosztázis) drámai módon megváltozhatnak, ami különböző kóros szindrómákhoz vezet: "vastag vér", a vér megvastagodása, a trombózisra való hajlam, amely drasztikusan megzavarhatja a terhesség normális folyamatát, ha az orvosok nem zavarják a terápiát. Tehát sok nőnél, akinek a szindrómája a terhesség első trimeszterében van, túlzott aktivitás és túlzott vérlemezkeszám alakul ki, gyakran nagyon ellenálló bármilyen terápiával szemben..

A második trimeszter alatt ezek a rendellenességek jelentősen súlyosbodhatnak, ami az úgynevezett hiperkoagulációhoz (fokozott vér-véralvadáshoz), a trombózis aktiválódásához és a kicsi intravaszkuláris trombik kialakulásához vezet, amely súlyosan megzavarja a szövetek és szervek vérkeringését. Antifoszfolipid szindrómás nők vérében az alvadási oldalról a legsúlyosabb szövődmény - DIC-szindróma, vagy egyes vérerekben a vérrögök kombinációja, másokban ugyanakkor vérzés - jelentkezhet. Az ilyen nőknek rendszeres koagulogramokra van szükségük - véralvadási vérvizsgálatokra.

A harmadik trimeszter időszakára a fokozott véralvadás állapota csak fokozódik, és a vérkép normális határokon belül csak gyógyszerek ellenőrzése alatt tartható, és hasonló vizsgálatokat végeznek a szülésig és még azok után is. Ha az alvadási folyamatokat nem szabályozzuk, akkor vérrögök fordulhatnak elő a placenta erekében. Ez magzati krónikus hipoxiához és normális fejlődésének megsértéséhez vezet, egészen a magzat súlyos hipoxiából eredő haláláig..

A jövőbeni terhességre való felkészülés második szakaszában az antifoszfolipid szindrómás nőt az aktív kezelés után újra meg kell vizsgálni. Ugyanakkor ellenőrzést végeznek a vér koagulációs rendszerben, valamint a lupus koaguláns és az antifoszfolipid antitestek szintjének vizsgálatát. Ha a homeosztázis rendszer megsérül, az orvos olyan gyógyszereket fog használni, amelyek megelőzik a trombózist, például Curantil vagy Aspirin, Reopoliglyukin vagy Trental, Infukol. Ezen felül az orvos javasolhatja egy nőnek olyan gyógyszerek használatát, mint antikoagulánsok - "Fragmin", "Heparin" vagy "Fraxiparin".

Ha a kezelés alatt a tervezett és tervezett terhesség a vizsgálatok és kezelés hátterében jelentkezik, folyamatosan szükséges a placentális komplex kialakulásának és a magzat fejlődésének dinamikus monitorozása és ellenőrzése. Ezenkívül a "placenta elégtelenség kialakulásának megelőzésére, valamint a placenta különféle funkcióinak korrekciójára problémáik esetén" Actovegin "vagy" Instenon "írják elő..

Ha a terhesség az antifoszfolipid szindróma hátterében alakult ki.

Terhesség kialakulása esetén ki kell választani egy speciális taktikát ennek a terhességnek a kezelésére, mivel ez kezdetben nehéz lesz. Fontos a korai regisztráció egy tapasztalt orvosnál, és az első trimesztertől kezdve, az organogenezis és az összes belső szerv fektetésének szakaszában, folyamatos vérvizsgálat az alvadásra - kéthetente koagulogramot adnak.

A tervezett fogantatás pillanatától vagy a terhesség korai szakaszától kezdve a glükokortikoidok csoportjának hormonterápiáját írják elő, amelyek antiallergén, gyulladáscsökkentő és még sokk elleni hatással is vannak a testre. A glükokortikoidokat általában a dexametazon, a metipred, a prednizolon típusa szerint írják fel, és gyakran olyan gyógyszerekkel kombinálják, amelyek megakadályozzák a véralvadást és a vérlemezke-aggregációt, ez megfosztja a foszfolipidek elleni antitesteket aktivitásuktól, és eltávolítja az antifoszfolipid antitesteket a nő testéből, amely végül az eredmény fokozott véralvadási és vérviszkozitási állapothoz vezet, normalizálva a vér koagulációját.

Mivel az összes antifoszfolipid antitesttel rendelkező beteg krónikus vírusfertőzésekkel rendelkezik - különösen herpeszvírusokkal, citomegáliával vagy Coxsackie vírusokkal, a terhesség alatt a glükokortikoidok aktiválhatók és negatív hatással lehetnek rájuk. Az antifoszfolipid szindróma kezelésének hátterében javasoljuk, hogy legalább három egymást követő profilaxis kurzust végezzenek immunpreparátumokkal - általában „Oktagam” vagy „Immunoglobulin” -ot adnak bizonyos dózisokban minden második nap, míg egy nőnek viferon kúpok használata ajánlott..

Kis részekben, kívülről beadva, az immunglobulin nem gátolja immunoglobulinjainak szintézisét, ami stimulálja a test saját immunerőit. Az immunoglobulin beadási tanfolyamokat két-három havonta megismételjük, és az utolsó kurzust a szülés előtt adjuk meg. Ezek a tanfolyamok megakadályozzák a vírusfertőzések súlyosbodását és elnyomhatják az antifoszfolipidek elleni autoantitesteket, és közvetett módon megvédik a csecsemőt a károsodásoktól, segítve őt a normál fejlődésben..

Mit adhatnak ezek a tanfolyamok?.

Az immunoglobulin bevezetése bonyolult lehet - allergiás reakciók, fejfájás rohamok, orrfolyású megfázás és köhögés fordulhat elő. A súlyosabb szövődmények elkerülése érdekében meg kell vizsgálni az immunrendszert és az interferon szintjét - különösen érdekes az IgA, valamint az M vagy a G osztály tanulmányozása. Ha nagyon sok A osztályú immunglobulin található, akkor az immunoglobulinok bevezetése nagyon veszélyes az allergia kialakulására. Ezután előírt antihisztaminok, sok folyadék és lázcsillapító. Tilos minden gyógyszert étkezés előtt beadni, feltétlenül enni kell.

Milyen veszélyt jelent az antifoszfolipid szindróma a terhes nők számára??

Az ilyen terhes nők esetében nagy a kockázata a placentális elégtelenség kialakulásának, és egy nőnek az ultrahang és a doplerográfia során gondosan ellenőriznie kell a placenta erek vérkeringését, a magzat vérkeringését. Az ilyen vizsgálatokat általában a terhesség második vagy harmadik trimeszterében végzik, a vizsgálatok tizenhat héten kezdődnek, majd körülbelül négy-hat hetente kerülnek elvégzésre. Ez elősegíti az orvosok számára, hogy időben észrevegyék a placenta fejlődésével, annak szerkezetével és vastagságával, valamint a placenta erekben előforduló keringési rendellenességekkel járó problémákat, és elősegítik a kezelés megfelelőségének felmérését is, különösen a méhlepény elégtelensége és az alultápláltság kialakulása esetén..

Hogyan történik a megelőzés??

Antifoszfolipid szindróma kialakulásának megakadályozása érdekében annak gyanúja esetén a terápiát folytatni kell, amely javítja az anyagcserét. A terápiás komplex olyan vitaminokat és speciális anyagokat tartalmazó gyógyszert tartalmaz, amelyek normalizálják az anyagcserét és a helyreállítási folyamatokat a sejtek és membránjaik szintjén. De ezek a gyógyszerek nagyon különböznek a terhes nők szokásos vitaminjaitól..

A terhesség ideje alatt a csecsemőnek három vagy négy hasonló kezelésre van szüksége, ezek hét napig két programban tartanak; ezen gyógyszerek szedésekor a multivitaminok megszűnnek, és a túra vége után ismételten bevehetők..

Antexfolipid szindrómás nők placenta elégtelenségének megelőzése érdekében a második trimeszterben az Actovegin tablettákban vagy intravénásán alkalmazandó. A placentális distressz tünetei esetén használja a „Kogitum” vagy a „Lemontar”, „Troxevasin”, „Essentiale”. Magzati hypoxia, alultápláltság és fejlődési késleltetés esetén speciális fekvőbeteg-kezelési kurzusokat folytatnak.
A részletes ajánlásokra is figyelemmel, a nők 95% -ánál is el lehet viselni a terhességet még ilyen súlyos diagnózissal is, miközben a nők szokásos módon szülnek, és a jövőben a gyermekek nem különböznek más gyermekektől.

Antifoszfolipid szindróma (APS) - képek, típusok, okok, tünetek és jelek. APS férfiakban, nőkben és gyermekekben

A webhely referenciainformációt nyújt kizárólag információs célokra. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete alatt kell végezni. Minden gyógyszer ellenjavallt. Szakértői konzultáció szükséges!

Az antifoszfolipid szindróma (APS) vagy az antifoszfolipid antitest szindróma (SAFA) egy klinikai és laboratóriumi szindróma, amelynek fő megnyilvánulása a vérrögök (trombózis) kialakulása a különféle szervek és szövetek vénáiban és artériáiban, valamint a terhesség patológiája. Az antifoszfolipid szindróma specifikus klinikai megnyilvánulása attól függ, hogy melyik szerv ereiben vannak vérrögök. A trombózis által érintett szervekben szívroham, stroke, szöveti nekrózis, gangrén stb. Alakulhat ki. Sajnos manapság nincs egységes szabvány az antifoszfolipid szindróma megelőzésében és kezelésében, mivel nincs egyértelmű megértés a betegség okairól, és nincsenek olyan laboratóriumi és klinikai tünetek, amelyek nagyfokú bizonyosságot adnának a visszaesés kockázatának megítélésére. Ezért jelenleg az antifoszfolipid szindróma kezelésének célja a vér koagulációs rendszer aktivitásának csökkentése annak érdekében, hogy csökkenjen a szervek és szövetek ismételt trombózisának kockázata. Az ilyen kezelés antikoaguláns csoportok (heparinok, warfarin) és vérlemezke-gátló szerek (aszpirin stb.) Felhasználására épül, amelyek megakadályozzák a különféle szervek és szövetek ismételt trombózisát a betegség hátterében. Az antikoagulánsok és a vérlemezke-gátló szerek vételét általában egész életen át tartják, mivel az ilyen kezelés csak megakadályozza a trombózist, de nem gyógyítja meg a betegséget, lehetővé téve ezzel az élet meghosszabbítását és minőségének elfogadható szinten tartását..

Antifoszfolipid szindróma - mi ez?

Az antifoszfolipid szindrómát (APS) Hughes szindrómának vagy antikardiolipin antitest szindrómának is nevezik. Ezt a betegséget először 1986-ban fedezték fel és írták le a szisztémás lupus erythematosusos betegekben. Jelenleg az antifoszfolipid szindróma trombofíliának minősül - egy olyan betegségcsoport, amelyet fokozott vérrögképződés jellemez.

Az antifoszfolipid szindróma nem gyulladásos jellegű autoimmun betegség, amely sajátos klinikai és laboratóriumi tünetekkel rendelkezik, és amely bizonyos típusú foszfolipidek elleni antitestek képződésén alapul, amelyek a vérlemezkék, az erek és az idegsejtek membránjának szerkezeti elemei. Az ilyen antitesteket antifoszfolipid antitesteknek nevezzük, és saját immunrendszerünk állítja elő, amely tévesen veszi saját testszerkezetét idegennek, és megpróbálja elpusztítani őket. Mivel az antifoszfolipid szindróma patogenezise azon alapul, hogy az immunrendszer antitesteket termel a test saját sejtjeinek szerkezete ellen, a betegség az autoimmun csoporthoz tartozik.

Az immunrendszer antitesteket termelhet különféle foszfolipidekkel szemben, mint például foszfatidil-etanol-amin (PE), foszfatidil-kolin (PC), foszfatidil-szerin (PS), foszfatidil-inozit (PI), kardiolipin (difoszfatidil-glicerin), foszfatidil-glicerin-1, vérlemezke membránok, idegrendszeri sejtek és erek. Az antifoszfolipid antitestek "felismerik" azokat a foszfolipideket, amelyek ellen termelték őket, kapcsolódnak hozzájuk, és a sejtmembránon nagy komplexeket képeznek, amelyek aktiválják a vér koagulációs rendszerét. A sejtmembránokhoz kapcsolt antitestek egyfajta ingerként hatnak a véralvadási rendszerre, mivel olyan érzéstelenséget utánoznak az érrendszer falában vagy a vérlemezkék felületén, amely aktiválja a vér koagulációs folyamatát vagy a vérlemezkék kialakulását, mivel a test arra törekszik, hogy kiküszöbölje az ér hibáját, és azt „rögzítse”. A véralvadási rendszer vagy a vérlemezkék ilyen aktiválása számos vérrög képződéséhez vezet a különféle szervek és rendszerek erekben. Az antifoszfolipid szindróma további klinikai megnyilvánulása attól függ, hogy melyik szerv ereiben vannak vérrögök.

Az antifoszfolipid antitestek az antifoszfolipid szindrómában a betegség laboratóriumi jelei, és laboratóriumi módszerekkel határozzák meg a vérszérumban. Egyes antitestek kvalitatív módon határoznak meg (vagyis csak azt a tényt állapítják meg, hogy a vérben vannak-e vagy sem), mások mennyiségileg (a vérkoncentrációjuk meghatározása).

A vérszérumban laboratóriumi vizsgálatokkal kimutatott antifoszfolipid antitestek a következők:

  • Lupus antikoaguláns. Ez a laboratóriumi mutató kvantitatív, vagyis meghatározzák a lupus antikoaguláns koncentrációját a vérben. Általában egészséges emberekben a lupus antikoaguláns 0,8 - 1,2 cu koncentrációban lehet a vérben. A mutató növekedése 2,0 cu felett az antifoszfolipid szindróma jele. Maga a lupus antikoaguláns nem különálló anyag, hanem az IgG és IgM osztályú antifoszfolipid antitestek kombinációja az érrendszeri sejtek különböző foszfolipidjeivel szemben.
  • Kardiolipin elleni antitestek (IgA, IgM, IgG). Ez a mutató mennyiségi. Antifoszfolipid szindróma esetén a kardiolipinnel szembeni antitestek szintje a vérszérumban meghaladja a 12 egység / ml-t, és egészséges emberben ezek az ellenanyagok koncentrációja kevesebb, mint 12 egység / ml lehet..
  • Béta-2-glikoprotein elleni antitestek (IgA, IgM, IgG). Ez a mutató mennyiségi. Antifoszfolipid szindrómában a béta-2-glikoprotein elleni antitestek szintje meghaladja a 10 egység / ml-t, és egészséges emberben ezek az antitestek 10 egység / ml-nél kisebb koncentrációban lehetnek jelen..
  • Antitestek különféle foszfolipidekkel szemben (kardiolipin, koleszterin, foszfatidilkolin). Ez a mutató kvalitatív, és a Wasserman-reakció segítségével határozható meg. Ha a Wasserman-reakció szifilisz hiányában pozitív eredményt ad, ez az antifoszfolipid szindróma diagnosztikus jele.

A felsorolt ​​antifoszfolipid antitestek károsítják az érrendszer sejtjeinek membránját, amelynek eredményeként a véralvadási rendszer aktiválódik, nagyszámú vérrög képződik, amelynek segítségével a test megpróbálja „javítani” az érrendszeri hibákat. Továbbá, a sok vérrög miatt, trombózis lép fel, azaz elzáródnak az erek lumene, amelynek eredményeként a vér nem tud szabadon keringni rajtuk keresztül. A trombózis olyan sejtek éhezését eredményezi, amelyek nem kapnak oxigént és tápanyagokat, és bármely szerv vagy szövet sejtszerkezete elpusztul. A szervek vagy szövetek sejtjeinek halála adja az antifoszfolipid szindróma jellegzetes klinikai megnyilvánulásait, amelyek eltérőek lehetnek attól függően, hogy melyik szerv tönkrement az ereinek trombózisa miatt.

Ennek ellenére az antifoszfolipid szindróma széles körű klinikai tüneteinek ellenére az orvosok meghatározzák a betegség vezető tüneteit, amelyek mindenkor jelen vannak ezen patológiában szenvedő személyeken. Az antifoszfolipid szindróma vezető tünetei közé tartoznak a vénás vagy artériás trombózis, a terhesség patológiája (vetélés, szokásos vetélések, placentális megbomlás, a magzat intrauterin halála stb.) És a trombocitopénia (alacsony vérlemezkeszám a vérben). Az antifoszfolipid szindróma minden egyéb megnyilvánulása lokális szindrómákká (neurológiai, hematológiai, bőr, szív-érrendszeri stb.) Kombinálódik, az érintett szervtől függően.

Leggyakrabban mélyvénás trombózis, tüdőembólia, stroke (cerebrovaszkuláris trombózis) és myocardialis infarktus (szívizom-trombózis) alakul ki. A végtagok véna trombózisát fájdalom, duzzanat, bőrpír, bőrfekélyek, valamint eldugulott erek régiójában lévő gangrén manifesztálja. A pulmonalis thromboembolia, a szívroham és a stroke életveszélyes állapotok, amelyek éles romlásával nyilvánulnak meg.

Ezenkívül bármilyen vénában és artériában trombózis alakulhat ki, amelynek eredményeként az antifoszfolipid szindrómában szenvedő embereknek gyakran vannak bőrük (trófikus fekélyek, kiütéshez hasonló kiütések, valamint kék-ibolya egyenetlen bőrszín) és az agyi vérkeringés (memória csökkent), fejfájás jelentkezik, demencia alakul ki). Ha az antifoszfolipid szindrómában szenvedő nő terhesség alatt áll, akkor az esetek 90% -ában a placenta erek trombózisa miatt megszakad. Antifoszfolipid szindróma esetén a következő terhességi szövődményeket figyelték meg: spontán vetélés, intrauterin magzati halál, korai placentális abrupció, koraszülés, HELLP szindróma, preeclampsia és eclampsia.

Az antifoszfolipid szindróma valódi gyakorisága a populációban jelenleg nem ismert. Ugyanakkor az antifoszfolipid antitesteket a teljesen egészséges emberek kb. 2–4% -ában (más szerzők szerint 1–12% -ában) detektálják. Sőt, minél idősebb az egészséges egyének korcsoportja, annál gyakrabban detektálnak antifoszfolipid antitesteket. Ezen túlmenően az antifoszfolipid antitestek ötször gyakrabban vannak kimutatva a nőkben, mint a férfiakban. Az antifoszfolipid antitestek szintjének hirtelen növekedését figyelték meg rosszindulatú daganatokban, autoimmun trombocitopén purpurában, különféle autoimmun betegségekben, például szisztémás lupus erythematosus, reumatoid artritisz, szisztémás szklerózis, Sjogren szindróma. Ezen túlmenően az antifoszfolipid testek szintje akut és krónikus vírusos, bakteriális és parazita fertőzések esetén, terhesség patológiájával, bizonyos gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, pszichotropikus gyógyszerek stb.) Alkalmazásával emelkedik. Csak az ellenanyagok jelenléte a vérben nem egyértelmű jele a betegségnek, mivel ezeket teljesen egészséges emberekben is megtalálják. Ennek ellenére gyakran az antifoszfolipid antitestek fokozott termelése az antifoszfolipid szindróma kialakulásához vezet.

Az antifoszfolipid szindróma két fő változata van - elsődleges és másodlagos. A másodlagos antifoszfolipid szindróma mindig más autoimmun (például szisztémás lupus erythematosus, scleroderma), reumás (reumatoid artritisz stb.), Rák (bármilyen lokalizációjú rosszindulatú daganatok) vagy fertőző betegség (AIDS, szifilisz, hepatitis C és t) hátterében alakul ki..d.), vagy gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, pszichotróp gyógyszerek, izoniazid stb.) bevétele után. Az elsődleges antifoszfolipid szindróma más betegségek hiánya mellett alakul ki, és pontos okait még nem tudták megállapítani. Feltételezzük azonban, hogy az örökletes hajlam, a súlyos krónikus, hosszú távú fertőzések (AIDS, hepatitis stb.) És bizonyos gyógyszerek (fenitoin, hidralazin stb.) Használata szerepet játszik az elsődleges antifoszfolipid szindróma kialakulásában..

Ennek megfelelően a szekunder antifoszfolipid szindróma oka az emberben fennálló betegség, amely az antifoszfolipid antitestek koncentrációjának növekedését váltotta ki a vérben a későbbi patológia kialakulásával. És az elsődleges antifoszfolipid szindróma okai nem ismertek.

Az antifoszfolipid szindróma diagnosztizálása a Szapporóban 2006-ban kidolgozott és nemzetközileg elfogadott klinikai és laboratóriumi kritériumok azonosításán alapul. Az APS klinikai kritériumaira a következő manifesztációk vonatkoznak:

  • Érrendszeri trombózis. A trombózis egy vagy több epizódja. Ezen túlmenően az erek vérrögét szövettani, Doppler vagy visiográfiás módszerrel kell kimutatni.
  • A terhesség patológiája. Normál magzat egy vagy több halála a terhességet követő 10 héten belül. Korai szülés, akár 34 hetes terhesség az eclampsia / preeclampsia / placentalis elégtelenség miatt. Több mint két vetélés egy sorban.

Az APS laboratóriumi kritériumai a következőket tartalmazzák:
  • Antikardiolipin antitestek (IgG és / vagy IgM), amelyeket a vérben legalább kétszer kimutattak 12 héten belül.
  • A lupus antikoagulánsot a vérben legalább 12-héten belül kétszer kimutatták.
  • Béta-2 glikoprotein 1 (IgG és / vagy IgM) elleni antitestek, amelyeket a vérben legalább kétszer kimutattak 12 héten belül.

Az antifoszfolipid szindróma diagnosztizálására akkor kerül sor, ha egy személynek legalább egy klinikai és egy laboratóriumi kritériuma van, és folyamatosan jelen van 12 héten keresztül. Ez azt jelenti, hogy lehetetlen az antifoszfolipid szindróma diagnosztizálása egyetlen vizsgálat után, mivel a diagnózishoz legalább 12 alkalommal kétszer kell elvégezni a laboratóriumi vizsgálatokat és meg kell találni a klinikai kritériumok meglétét. Ha mindkét alkalommal azonosítanak laboratóriumi és klinikai kritériumokat, akkor végül megtörténik az antifoszfolipid szindróma diagnosztizálása.

Az antifoszfolipid szindróma kezelése a trombózis epizódjának elnyomásáról és a későbbi trombózis epizódok megelőzéséből áll, amelyekhez olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek csökkentik a vér koagulációját és csökkentik a vérlemezke-aggregációt („tapadás”). A trombózis megállításához antikoagulánsokat használnak - Heparint, Fraxiparint, Warfarint. Miután megállította a trombózis egy epizódját a jövőbeni trombózis megelőzése érdekében, alacsony adagokban használjon Warfarint vagy Aspirint. Ezenkívül az antifoszfolipid szindróma kezelésén kívül különféle gyógyszereket is lehet alkalmazni, amelyek normalizálják a trombózis által károsított szervek és rendszerek munkáját és állapotát.

Antifoszfolipid szindróma - fénykép

Ezek a képek az antifoszfolipid szindrómában szenvedő személy bőrének megjelenését ábrázolják.

Ez a fotó az antifoszfolipid szindrómával rendelkező ujjak kék bőrét mutatja.

Az antifoszfolipid szindróma osztályozása

Jelenleg az antifoszfolipid szindróma két fő osztályozása létezik, amelyek a betegség különféle jellemzőin alapulnak. Tehát az egyik osztályozás azon alapul, hogy a betegséget kombinálják-e más autoimmun, rosszindulatú, fertőző vagy reumás patológiákkal, vagy sem. A második osztályozás az antifoszfolipid szindróma klinikai folyamatának jellemzőin alapul, és a betegség több típusát megkülönbözteti a tünetek jellemzőitől függően.

Mindenekelőtt a lehetséges okoktól függően az antifoszfolipid szindróma következő típusait különböztetik meg:

  • Primer antifoszfolipid szindróma.
  • Másodlagos antifoszfolipid szindróma.

Az elsődleges antifoszfolipid szindróma a betegség egyik változata, amelyben a patológia első tüneteinek megjelenésétől számított öt éven belül nincs más autoimmun, reumás, fertőző vagy onkológiai betegség jele. Vagyis ha egy embernek csak az APS tünetei vannak, a többi uralkodó betegség kombinációja nélkül, akkor ez a patológia elsődleges változata. A becslések szerint az APS eseteinek körülbelül fele az elsődleges lehetőség. Primer antifoszfolipid szindróma esetén állandóan figyelni kell, mert ez a betegség gyakran szisztémás lupus erythematosus-ba alakul át. Egyes tudósok még azt is gondolják, hogy az elsődleges ASF a lupus erythematosus kórokozója vagy kezdeti fejlődési stádiuma.

A másodlagos antifoszfolipid szindróma a betegség egy változata, amely a szisztémás lupus erythematosus vagy bármely más, az autoimmun (szkleróderma stb.), Reumás (reumás ízületi gyulladás stb.), Reumatikus (AIDS, hepatitis, szifilisz, tuberkulózis) csoportból származó uralkodó patológia hátterében alakul ki. ) vagy rák.

Megkülönböztetni az elsődleges és a másodlagos antifoszfolipid szindrómát meglehetősen nehéz, de lehetséges. Tehát az elsődleges AFS-ben nincs az arcán „pillangó” formájában eritoma, nincsenek discoid kiütések a bőrön, stomatitisz, ízületi gyulladás, szerositis (a hashártya gyulladása), Raynaud-szindróma és antinukleáris faktor (ANF), a natív DNS ellenanyagai és Sm antigén. Másodlagos APS esetén hemolitikus vérszegénység, trombocitopénia (a vérlemezkék száma a normál alatt van), lymphopenia (a vérben a limfociták száma a normál alatt van), neutropenia (a vérben a neutrofilek száma normális alatt van), és szinte mindig alacsony C4 komplementszint mutatható ki. Ezenkívül a szekunder APS esetén minden olyan tünet előfordulhat, amelyek nem jellemzőek a betegség primer változatára, például pillangó, ízületi gyulladás, szerositis stb..

A kurzus klinikai és laboratóriumi jellemzőitől függően az antifoszfolipid szindróma következő fajtáit lehet megkülönböztetni:

  • Katasztrófás antifoszfolipid szindróma. A betegség ezen változatának eredményeként sok szerv trombózisai alakulnak ki rövid idő alatt (kevesebb, mint 7 óra), amelyek eredményeként több szervi elégtelenség és DIC-hez vagy hemolyticouremiás szindrómához hasonló klinikai tünetek alakulnak ki..
  • Primer antifoszfolipid szindróma, amelyben nincs szisztémás lupus erythematosus megnyilvánulása. Ezzel a lehetőséggel a betegség más egyidejű autoimmun, reumatikus, onkológiai vagy fertőző betegség nélkül folytatódik..
  • Antifoszfolipid szindróma azoknál az embereknél, akiknél a szisztémás lupus erythematosus megerősített diagnózisa van (másodlagos antifoszfolipid szindróma). Ezzel az opcióval az antifoszfolipid szindróma kombinálódik a szisztémás lupus erythematosussal.
  • Antifoszfolipid szindróma lupusszerű tünetekkel küzdő embereknél. A túra ezen változatában az embereknek az antifoszfolipid szindrómán kívül a lupus erythematosus megnyilvánulásai is vannak, amelyeket azonban nem a lupus, hanem a lupus szindróma okozza (átmeneti állapot, amelyben az embernek olyan tünetei vannak, mint a szisztémás lupus erythematosus, de nyom nélkül nyomon halad a gyógyszer abbahagyása után) ami oka a fejlődésüknek).
  • Antifoszfolipid szindróma antifoszfolipid antitestek nélkül a vérben. Az APS folyamatának ezen változatával egy személy vérében nem észlelhetők a kardiolipin és a lupus antikoaguláns elleni antitestek.
  • Antifoszfolipid szindróma, más trombofíliákhoz hasonlóan (trombotikus trombocitopén purpura, hemolitikus urémiás szindróma, HELLP szindróma, DIC, hypoprothrombinemic szindróma).

Az antifoszfolipid antitestek jelenlététől függően az APS a következő típusokra oszlik:

1. Szeropozitív APS, amelyben antikardiolipion antitestek vannak a vérben és lupus antikoaguláns.

2. Szeronegatív APS, amelyben a vérben nincs kardiolipinnel szemben ellenanyag és a lupus antikoaguláns. A szeronegatív APS három típusra osztható:

  • Foszfatidilkolinnal reagáló antitestekkel;
  • Foszfatidil-etanol-aminnal reagáló antitestekkel;
  • 32-glikoprotein-1-kofaktor-függő antifoszfolipid antitestek jelenlétével.

Antifoszfolipid szindróma okai

Az antifoszfolipid szindróma pontos okait még nem sikerült tisztázni. Az antifoszfolipid antitestek szintjének ideiglenes emelkedését figyelték meg különböző bakteriális és vírusos fertőzések esetén, ám ezekben a körülményekben a trombózisok szinte soha nem alakulnak ki. Számos tudós szerint a lassú, tünetmentes fertőzés nagy szerepet játszik az antifoszfolipid szindróma kialakulásában. Ezenkívül rögzítették az antifoszfolipid szindrómában szenvedő emberek rokonaiban az antitestek szintjének emelkedését, ami arra utal, hogy a betegség örökletes, genetikai.

Annak ellenére, hogy nincs ismeretek az antifoszfolipid szindróma pontos okairól, az orvosok és a tudósok számos tényezőt azonosítottak, amelyek az APS kialakulásának hajlandóságához vezethetők. Vagyis a feltételesen adott hajlamosító tényezők tekinthetők az antifoszfolipid szindróma okainak.

Az antifoszfolipid szindróma prediktív tényezői a következők:

  • Genetikai hajlam;
  • Bakteriális vagy vírusos fertőzések (sztafilokokkusz és streptokokkusz fertőzések, tuberkulózis, AIDS, citomegalovírusfertőzés, Epstein-Barr vírusok, hepatitis B és C, fertőző mononukleózis stb.);
  • Autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás scleroderma, periarteritis nodosa, autoimmun thrombocytopenic purpura stb.);
  • Reumás betegségek (rheumatoid arthritis, stb.);
  • Onkológiai betegségek (bármilyen lokalizációjú rosszindulatú daganatok);
  • A központi idegrendszer egyes betegségei;
  • Bizonyos gyógyszerek hosszú távú használata (orális fogamzásgátlók, pszichotróp gyógyszerek, interferonok, hidralazin, izoniazid).

Antifoszfolipid szindróma - tünetek (tünetek, klinika)

Vizsgálja meg külön a katasztrofális APS és a betegség más formáinak jeleit. Ez a megközelítés ésszerűnek tűnik, mivel a különféle antifoszfolipid szindróma klinikai megnyilvánulásai azonosak, és csak a katasztrofális APS különbségeket mutat.

Az antifoszfolipid szindróma tünetei

Az antifoszfolipid szindróma klinikai megnyilvánulása változatos, különféle szervek betegségeit utánozza, ám ezeket mindig a trombózis okozza. Az APS specifikus tüneteinek megjelenése a trombózis által érintett erek méretétől (kicsi, közepes, nagy), elzáródásuk sebességétől (gyors vagy lassú), az erek típusától (vénák vagy artériák), valamint elhelyezkedésüktől (agy, bőr, szív, máj, vese) függ stb.).

Ha a trombózis a kis ereket érinti, ez enyhe zavarokhoz vezet annak a szervnek a működésében, amelyben az elzárt erek és az artériák találhatók. Például, ha elzáródnak a kis miokardiális erek, a szívizom egyes kis részei elveszítik a összehúzódási képességüket, ami disztrófiát okoz, de nem vált ki szívrohamot vagy más súlyos sérülést. De ha a trombózis megragadja a koszorúér fő törzseinek lumenét, akkor szívroham lép fel.

Kisebb erek trombózisával a tünetek lassan jelentkeznek, de az érintett szerv károsodott funkciója fokozatosan javul. Ebben az esetben a tünetek általában egy krónikus betegségre hasonlítanak, például cirrhosis, Alzheimer-kór stb. Ez az antifoszfolipid szindróma szokásos típusainak menete. De a nagy erek trombózisával élesen megszakad a szerv, ami az antifoszfolipid szindróma katasztrofális lefolyását idézi elő, többszörös szervi elégtelenséggel, DIC-vel és más súlyos, életveszélyes állapotokkal együtt.

Mivel a trombózis bármilyen szerv és szövet érét érinti, az antifoszfolipid szindróma megnyilvánulásait a központi idegrendszerből, a kardiovaszkuláris rendszerből, a májból, a vesékből, a gyomor-bél traktusból, a bőrből stb. Ismertetik. A terhesség alatt fellépő placentális érrendszeri trombózis szülészeti patológiát vált ki. vetélés, koraszülés, placenta-megbomlás stb.). Vegye figyelembe a különböző szervek antifoszfolipid szindróma tüneteit.

Először is tudnia kell, hogy az APS trombózisa lehet vénás és artériás. Vénás trombózissal a trombák a vénákban, illetve az artériákban, az artériákban lokalizálódnak. Az antifoszfolipid szindróma jellegzetes vonása a trombózis visszaesése. Vagyis ha a kezelést nem hajtják végre, akkor a különféle szervek trombózisának epizódjait megismételjük újra és újra, egészen addig, amíg az élettel összeegyeztethetetlen bármely szerv elégtelen lesz. Az AFS-nek szintén van egy másik vonása - ha az első trombózis vénás volt, akkor az összes ezt követő thrombosis-epizód is általában vénás. Ennek megfelelően, ha az első trombózis artériás volt, akkor az összes ezt követő artériát is elfogja.

Leggyakrabban, AFS-szel, különféle szervek vénás trombózisai alakulnak ki. Sőt, a trombusok leggyakrabban az alsó végtagok mély vénáiban, kissé ritkábban a vese és a máj vénáiban lokalizálódnak. A lábak mély vénáinak trombózisát az érintett végtag fájdalma, duzzanat, bőrpír, gangréna vagy fekélyek manifesztálják. Az alsó végtagok vénáiban leszakadhat az érrendszer falaitól, és véráramlás útján eljuthat a tüdő artériába, életveszélyes szövődményeket okozva - tüdőembólia, pulmonális hipertónia és vérzés a tüdőben. Az alsóbbrendű vagy felső vena cava trombózisával a megfelelő véna szindróma alakul ki. A mellékvese-vénás trombózis a mellékvesi szövet vérzéséhez és nekrózisához, valamint későbbi kudarcuk kialakulásához vezet.

A vese és a máj véna trombózisa nephotikus szindróma és Budd-Chiari szindróma kialakulásához vezet. A nephrotikus szindróma a vizeletben lévő protein jelenlétében, ödéma és károsodott lipid- és protein metabolizmusban nyilvánul meg. A Budd-Chiari szindróma a máj vénáinak törlésekor flebitis és tromboflebitisz, valamint a máj és a lép, az ascites méretének jelentős növekedése, amely idővel növekszik a hepatocelluláris elégtelenség és néha hypokalemia (alacsony vér káliumszint) és hypocholesterolemia (alacsony koleszterinszint a vérben) miatt..

Az APS-sel a trombózis nemcsak az erek, hanem az artériák is érinti. Ezenkívül az artériás trombózis körülbelül kétszer olyan gyakran fejlődik ki, mint a vénás. Az ilyen artériás trombózis súlyosabb a vénás trombózissal összehasonlítva, mivel szívrohamként vagy az agy vagy a szív hipoxiájaként, valamint a perifériás véráramlás zavaraként (a bőr vérkeringése, a végtagok) jelentkezik. Az intracerebrális artériák leggyakoribb trombózisa, amelynek eredményeként stroke, szívroham, hypoxia és a központi idegrendszer egyéb károsodásai alakulnak ki. A végtagok artériás trombózisa a gangrénhez, a combcsont fejének aszeptikus nekrózisához vezet. Viszonylag ritkán alakul ki nagy artériák - a hasi aorta, a növekvő aorta stb. - trombózisa..

Az idegrendszer károsodása az antifoszfolipid szindróma egyik legsúlyosabb megnyilvánulása. Agyi artériás trombózis okozta. Átmeneti ischaemiás rohamokban, ischaemiás stroke-ban, ischaemiás encephalopathiában, görcsökben, migrénben, koreában, transzverzális myelitisben, szenzorineurális halláscsökkenésben és számos egyéb neurológiai vagy pszichiátriai tünetben nyilvánul meg. Az APS-ben agyi érrendszeri trombózis esetenként a neurológiai tünetek hasonlítanak a sclerosis multiplex klinikai képére. Egyes esetekben az agyi trombózis ideiglenes vakságot vagy optikai neuropathiát okoz.

Az átmeneti ischaemiás rohamok látásvesztés, paresztézia (mászás, zsibbadás), motoros gyengeség, szédülés és általános amnézia formájában jelentkeznek. Gyakran a tranziens ischaemiás rohamok megelőzik a stroke-ot, néhány héttel vagy hónappal azelőtt jelentkeznek. A gyakori ischaemiás rohamok demenciához, memóriavesztéshez, figyelmetlenséghez és más mentális rendellenességekhez vezetnek, amelyek hasonlóak az Alzheimer-kórhoz vagy toxikus agykárosodáshoz.

Az ismétlődő mikro-stroke AFS-szel gyakran egyértelmű és észrevehető tünetek nélkül fordul elő, és egy idő után rohamokkal és demencia kialakulásával járhat..

A fejfájás az antifoszfolipid szindróma egyik leggyakoribb megnyilvánulása az intracerebrális artériák trombózisának lokalizációjában. Ebben az esetben a fejfájások eltérő természetűek lehetnek - a migréntől a tartósig.

Ezen túlmenően az APS központi idegrendszeri károsodásának lehetősége Sneddon-szindróma, amely artériás hipertónia, retikuláris folyadék (a bőrön kék-lila hálózat) és agyi érrendszeri trombózis kombinációjában nyilvánul meg..

Az antifoszfolipid szindróma szívkárosodása különféle nosológiák széles skálájában nyilvánul meg, beleértve a szívrohamot, a szelepkárosodást, a krónikus ischaemiás kardiomiopátiát, az intrakardiális trombózist, a magas vérnyomást és a pulmonális hipertóniát. Ritka esetekben az APS-sel fellépő trombózis a myxoma (szívdaganat )hoz hasonló megnyilvánulásokat okoz. A myocardialis infarktus az antifoszfolipid szindrómában szenvedő betegek körülbelül 5% -ánál, és általában az 50 év alatti férfiaknál alakul ki. Leggyakrabban, AFS esetén, a szívszelepek károsodnak, amelyek súlyossága a minimális zavaroktól (a szelepek csúcsainak megvastagodása, a vér egy részének visszafolyása) és a rendellenességekig (stenosis, szívszelepek elégtelensége) változhat..

Annak ellenére, hogy az AFS-rel gyakran károsodnak a szív- és érrendszer, ritkán vezet szívbetegséghez és súlyos következményekhez, műtétet igénylő következményekhez.

A vese-érrendszeri trombózis a szerv működésének különböző rendellenességeihez vezet. Tehát leggyakrabban AFS esetén a proteinuria (fehérje a vizeletben) megfigyelhető, amelyet más tünetek nem kísérnek. Ugyanakkor az APS-ben a veseelégtelenség hypertoniában is kialakulhat. Az AFS-sel fellépő veseműködési zavarokat glomeruláris érrendszeri mikrotrombosis okozza, amely glomeruloszklerózist okoz (a veseszövet helyettesítése heggel). A glomeruláris renalis glomeruláris mikrotrombozakat renális thrombotikus mikroangiopathiának nevezik.

Az APS-vel ellátott máj érrendszeri trombózis Budd-Chiari szindróma, májinfarktus, ascites (folyadékkiürülés a hasi üregbe) kialakulásához, az AcAT és AlAT aktivitásának növekedéséhez vezet a vérben, valamint a májméret növekedéséhez hiperplázia és portális hipertónia miatt (megnövekedett nyomás a máj portális portája).

Az AFS alkalmazásával az esetek kb. 20% -ában specifikus bőrkárosodást észlelnek a keringési véredények trombózisának és a perifériás keringési zavaroknak köszönhetően. A hálón élő háló jelenik meg (a kék-lila érrendszer a lábakon, a lábakon, a kezén, a csípőjén van, és lehűléskor jól látható), fekélyek, ujjak és lábujjak gangrénja, valamint a körömágy többszöri vérzése alakul ki, amelyek külsőleg vannak. az elme "szilánkra" hasonlít. Emellett néha pontosan megjelenő vérzés formájában fellépő bőrkiütés is megjelenik a bőrön, vasculitisre emlékeztető megjelenéssel.

Az antifoszfolipid szindróma gyakori megnyilvánulása a szülészeti patológia is, amely az APS-ben szenvedő terhes nők 80% -ánál fordul elő. Az AFS rendszerint terhességvesztést (vetélés, kimaradt terhesség, koraszülés), intrauterin növekedési retardációt, valamint gesztózist, preeclampsia és eclampsia okozza..

Az APS viszonylag ritka tünetei tüdőszövődmények, például trombózisos pulmonális hipertónia (magas vérnyomás a tüdőben), vérzés a tüdőben és kapillárisgyulladás. A pulmonalis vénák és artériák trombózisa tüdő „sokkjához” vezethet - életkritikus állapothoz, amely azonnali orvosi ellátást igényel.

Gyomor-bél vérzés, lépinfarktus, bél mesenterikus trombózis és a combcsont fej aseptikus nekrózisa szintén ritkán alakul ki APS esetén.

Az APS esetén szinte mindig thrombocytopenia fordul elő (a vérlemezkeszám normál alatt van), amelyben a vérlemezkeszám 70 és 100 G / L között van. Az ilyen thrombocytopenia nem igényel kezelést. Az APS-ben szenvedő esetek kb. 10% -ában Coombs-pozitív hemolitikus anaemia vagy Evans szindróma (hemolitikus anaemia és trombocytopenia kombinációja) alakul ki..

Katasztrófás antifoszfolipid szindróma tünetei

Antifoszfolipid szindróma férfiakban, nőkben és gyermekekben

Az antifoszfolipid szindróma gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt kialakulhat. Ugyanakkor ez a betegség ritkábban fordul elő gyermekeknél, mint felnőtteknél, de súlyosabb. Nőkben az antifoszfolipid szindróma ötször gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál. A betegség klinikai megnyilvánulása és kezelési elve azonos a férfiak, a nők és a gyermekek esetében..

Antifoszfolipid szindróma és terhesség

Mi okozza az AFS terhesség alatt?

Az antifoszfolipid szindróma hátrányosan befolyásolja a terhesség és a szülés menetét, mivel a placenta erek trombózisához vezet. A méhlepény érének trombózisa miatt különféle szülészeti szövődmények lépnek fel, például intrauterin halál, fetoplacentális elégtelenség, magzati növekedési retardáció stb. Ezen túlmenően az AFS terhesség alatt, a szülészeti szövődmények mellett, trombózist és más szerveket is provokálhat - vagyis manifesztálódhat a betegségre jellemző tünetekkel és a terhesség idején kívül. Más szervek trombózisa szintén negatívan befolyásolja a terhesség menetét, mivel működésük károsodott.

Bebizonyosodott, hogy az antifoszfolipid szindróma a következő szülési szövődményeket okozhatja:

  • Ismeretlen eredetű meddőség;
  • IVF hibák;
  • Vetélés a terhesség korai és késői szakaszában;
  • Fagyasztott terhesség
  • Vízhiány;
  • Intrauterin magzati halál;
  • Koraszülés;
  • Halvaszületés;
  • Magzati rendellenességek;
  • Magzati növekedés retardáció;
  • Gestosis;
  • Eklampsia és preeclampsia;
  • A placenta korai leválása;
  • Trombózis és trombembolia.

A nők antifoszfolipid szindróma hátterében előforduló terhesség komplikációit az esetek kb. 80% -ában regisztrálják, ha az APS-kezelést nem hajtják végre. Az APS leggyakrabban terhesség elvesztéséhez vezet, ha elmulasztják a terhességet, vetélést vagy koraszülést. Ebben az esetben a terhességvesztés kockázata korrelál az antikardiolipin antitestek szintjével egy nő vérében. Vagyis minél nagyobb az antikardiolipin antitestek koncentrációja, annál nagyobb a terhességvesztés kockázata.

Az APS-ben szenvedő anyának született újszülött gyermeknek az élet első napjaitól kezdve különböző szervek trombózisai alakulhatnak ki, mivel ez a betegség az utódokra terjed tovább, a hibás génekkel együtt. Ezen túlmenően az APS-ben szenvedő anyák született gyermekeinek fokozott a neurodiscirkulációs rendellenességeik és az autizmus kockázata. Általában az APS-ben szenvedő anyák újszülötteiben az antifoszfolipid antitestek tünetmentes vérkeringését észlelik az esetek kb. 20% -ában. Vagyis a csecsemõnek a vérében van ellenanyagok a foszfolipidek ellen, de nincs trombózis.

Az antifoszfolipid szindróma által kiváltott súlyos terhességi szövődmények ellenére kerülni kell a túldiagnózist. Tehát a gyermeket hordozó nőknek csak antifoszfolipid antitestek jelenléte alapján lehet diagnosztizálniuk az antifoszfolipid szindrómát. Valójában a tökéletesen egészséges nőkben az esetek 2–4% -ában az antifoszfolipid antitestek kimutathatók a vérben terhesség alatt. Ezt a diagnózist csak a nemzetközi diagnosztikai kritériumok alapján végzik, nem pedig laboratóriumi vizsgálatok alapján.

Az antifoszfolipid szindróma terhességkezelése

Az antifoszfolipid szindrómában szenvedő nőknek az első szakaszban fel kell készülniük a terhességre, biztosítva az optimális körülményeket és minimalizálva a magzati veszteség kockázatát a terhesség korai szakaszában. Ezután a terhességet olyan gyógyszerek kötelező alkalmazásával kell elvégezni, amelyek csökkentik a vérrögök kialakulását, és ezáltal biztosítják a magzat normális viselkedését és az élő egészséges gyermek születését. Ha a terhesség előkészítés nélkül történt, akkor azt csak olyan gyógyszerek alkalmazásával kell végezni, amelyek csökkentik a trombózis kockázatát a magzat normál viselésének biztosítása érdekében. Az alábbiakban ajánlásokat adunk a terhesség előkészítésére és kezelésére, amelyeket az orosz egészségügyi minisztérium 2014-ben jóváhagyott.

Tehát mindenekelőtt a nők terhességre történő felkészítésekor meghatározzák a véralvadási mutatókat (PTI, APTF, TV, fibrinogén, antitrombin III, INR, RFMC, D-dimerek stb.), A lupus antikoaguláns és antifoszfolipid antitestek szintjét a vérben. Emellett a krónikus fertőzés gócát is kezelik, ha vannak.

Ezután a következő gyógyszereket írják elő:

  • Kis molekulatömegű heparinkészítmények (Clexane, Fraxiparin, Fragmin);
  • A vérlemezkecsillapító csoport készítményei (Clopidogrel, aszpirin alacsony dózisban, napi 75-80 mg);
  • Mikronizált progeszteron (naponta 200 - 600 mg Utrozhestan) vaginálisan;
  • Napi 4-6 mg folsav;
  • Magnézium B-vitaminnal6 (Magne B6);
  • Omega-3-6-9 zsírsavkészítmények (Linitol, Omega-3 Doppelherz stb.).

Az alacsony molekulatömegű heparin- és vérlemezke-gátló szereket a vér koagulációs paramétereinek ellenőrzése mellett írják fel, adagolásukkal addig kell módosítani, amíg az elemzési adatok normalizálódnak.

Ezeket a gyógyszereket több hónapig alkalmazzák, ezután újra meghatározzák a lupus antikoaguláns és antifoszfolipid antitestek koncentrációját a vérben. Ha koncentrációjuk a kezelés hatására nem csökkent, akkor 1-3 plazmaferezissel kell eljárni.

A koagulogram indikátorok után a méh artériák véráramlása és az antifoszfolipid antitest szint normalizálódik, és egy nő teherbe eshet. A terhesség alatt a nőknek folytatniuk kell a Clexane, a vérlemezke-gátló szerek, a mikronizált progeszteron, a folsav, a magnézium és a B-vitamin szedését.6 és omega-3-6-9 zsírsavkészítmények ugyanolyan adagokban, mint a terhesség előkészítése során, a normál méhlepény kialakulásának biztosítása és a méhlepény elégtelenségének csökkentése érdekében.

A terhesség után az orvos az egyik javasolt taktikát választja az antifoszfolipid antitestek vérkoncentrációja és a múltban a trombózis vagy terhesség szövődményei alapján. Általában véve az alacsony molekulatömegű heparinok (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin), valamint az aszpirin alacsony adagokban történő alkalmazása az APS-es nők terhességkezelésének aranyszabálya. A glükokortikoid hormonokat (Dexamethasone, Metipred) jelenleg nem javasolják az APS terhesség kezelésére, mivel elhanyagolható terápiás hatásuk van, de jelentősen növelik a szövődmények kockázatát mind a nő, mind a magzat számára. Az egyetlen helyzet, amikor a glükokortikoid hormonok használata indokolt, egy másik autoimmun betegség (például szisztémás lupus erythematosus) jelenléte, amelynek aktivitását folyamatosan el kell gátolni..

Tehát az APS-es nők terhesség-kezelésének alábbi taktikáját jelenleg az Egészségügyi Minisztérium ajánlja:

  • Antifoszfolipid szindróma, amelyben a nő vérében megemelkedett a foszfolipid antitestek és a lupus antikoagulánsok szintje, de a múltban nem voltak thrombosok és a korai terhesség elvesztésének epizódjai (például vetélések, amelyek a terhességet akár 10–12 hétig is befejezték). Ebben az esetben a terhesség alatt (szülés előtt) csak napi 75 mg aszpirint ajánlott bevenni..
  • Antifoszfolipid szindróma, amelyben a nő vérében megemelkedett az antifoszfolipid antitestek és a lupus antikoagulánsok szintje, a múltban nem voltak trombózisok, de voltak epizódok a korai terhesség elvesztésekor (vetélések akár 10–12 hétig). Ebben az esetben a terhesség alatt ajánlott napi 75 mg aszpirint vagy napi 75 mg aszpirin + kis molekulatömegű heparin készítmények (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin) kombinációját bevenni. A Clexane-t a bőr alá adják 5000 - 7000 NE-enként 12 óránként, Fraxiparint és Fragmin-ot - 0,4 mg naponta egyszer..
  • Antifoszfolipid szindróma, amelyben a nő vérében megemelkedett antifoszfolipid antitestek és lupus antikoagulánsok vannak, a múltban nem volt trombózis, de a korai stádiumokban hiányzott a terhesség (10-12 hét közötti vetélés), vagy a magzat magzati halála, vagy koraszülés a gesztózis vagy gesztózis miatt. placentális elégtelenség. Ebben az esetben a terhesség egész ideje alatt, a szülésig, kis adag Aspirint (napi 75 mg) és kis molekulatömegű heparin készítményeket (Clexan, Fraxiparin, Fragmin) kell alkalmazni. A Clexane-t a bőr alá adják 5000 - 7000 NE 12 óránként, a Fraxiparin és Fragmin pedig 7500 - 10000 NE-enként 12 óránként az első trimeszterben (a 12. hétig együtt), majd 10000 NE-nél 8-12 óránként. második és harmadik trimeszterben.
  • Antifoszfolipid szindróma, amelyben a nő vérében megemelkedett a foszfolipid antitestek és a lupus antikoagulánsok szintje, a múltban bármikor volt trombózis és terhességvesztési epizód. Ebben az esetben a terhesség egész ideje alatt a születésig alacsony adag Aspirint (napi 75 mg) és kis molekulatömegű heparin készítményeket (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin) kell használni. A Clexane-t a bőr alá adják 5000 - 7000 NE 12 óránként, Fraxiparint és Fragmin-t - 7500 - 10000 NE 8-12 óránként..

A terhességet olyan orvos végzi, aki figyeli a magzat állapotát, a méh-placentán véráramát és magát a nőt. Szükség esetén az orvos a vér alvadási mutatóinak értékétől függően módosítja a gyógyszerek adagolását. A jelzett terápia kötelező az APS-ben szenvedő nők számára terhesség alatt. Ezeken a gyógyszereken túlmenően azonban az orvos további gyógyszereket is felírhat, amelyek a jelenlegi időben szükségesek az egyes nők számára (például vaskészítmények, Curantil stb.).

Tehát minden APS-ben szenvedő, heparint és aszpirint kapó nőnek javasoljuk, hogy profilaktikusan immunoglobulint adjon intravénásán, 0,4 g / testtömeg-kilogrammonként, öt hónapig, minden hónap elején, egészen a születésig. Az immunoglobulin megakadályozza a krónikus aktiválást és az új fertőzések bekerülését. Ajánlott továbbá, hogy a heparinnal kezelt nők kalcium- és D-vitamin-kiegészítőket szedjenek terhességük ideje alatt az osteoporosis megelőzésére..

Az aszpirin alkalmazását a terhesség 37. hetében abbahagyják, és a heparint a normál szülés megkezdéséig adják be, ha a szülés természetes úton történik. Ha egy tervezett császármetszést írnak elő, akkor az Aspirint 10 nappal később, a heparinok egy nappal a műtét előtt megszakítják. Ha heparinokat születés előtt használtak, akkor a nőket nem szabad epidurális érzésteleníteni..

Szülés után a terhesség alatt a kezelés további 1 - 1,5 hónapig folytatódik. Ezenkívül az aszpirin és a heparin szedését 6–12 órával a születés után folytatják. Ezen túlmenően, a szülés után, intézkedéseket hoznak a trombózis megelőzésére, amelyekhez ajánlott az ágyból való kiszállás és a lehető leghamarabb aktív mozgás, valamint a lábak ragasztása kötéssel vagy kompressziós harisnya viselése rajta..

A heparinok és az aszpirin hathetes használata után szülés után az antifoszfolipid szindróma további kezelését egy reumatológus végzi, aki a betegség azonosításáért és kezeléséért felel. 6 héttel a szülés után a reumatológus törli a heparint és az aszpirint, és felírja a további élethez szükséges kezelést.

Oroszországban, egyes régiókban az APS Wobenzima és a Wessel-Dou-Ef terhes nők kinevezésének gyakorlata általános. Ezeknek a gyógyszereknek az APS terhesség alatt történő alkalmazásának hatékonyságát és biztonságosságát azonban nem támasztják alá komoly tudományos tanulmányok..

Az abortusz okai - Video

Depresszió terhesség alatt: okok, tünetek és kezelés. A szülés utáni depresszió félelme (orvos ajánlása) - videó

Szerző: Nasedkina A.K. Orvosbiológiai kutatási szakember.