Alfa-adrenerg blokkolók az urológiában

A kalfa-adrenerg blokkoló szerek (alfa-AB) olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek versenyképes módon gátolják az alfa-adrenerg receptorokat (alfa-AR) fentolamin, tropodifen, erdei alkaloidok hidrogénezett származékai és más anyagok.

Az alfa-adrenerg blokkoló szerek (alfa-AB) olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek versenyképes módon gátolják az alfa-adrenerg receptorokat (alfa-AR) fentolamin, tropodifen, erdei alkaloidok hidrogénezett származékai és egyéb anyagok. Az alfa-AB hatása nem egybeesik teljesen a posztganglionikus szimpatikus rostokon átmenő idegimpulzusok blokkolásával, mivel ezek az anyagok elsősorban az alfa-AR gerjesztésével járó stimuláló hatásokat gátolják (vazokonstrikció, az írisz izomának összehúzódása stb.). A gátló hatások (például a hörgők és a belek simaizmok relaxációja) továbbra is fennállnak. Az alfa-adrenerg receptorok egyenletesen oszlanak el az emberi testben. Az alfa-AR két fő altípusa van. Ezek az alfa1 és az alfa2-AP. Az alfa2 altípus preszinaptikusan helyezkedik el, és a negatív visszacsatolási mechanizmus révén csökkenti a norepinefrin termelését. Az alfa1 altípus posztszinaptikusan helyezkedik el, és a húgyúti betegségek, elsősorban a jóindulatú prosztata hiperplázia (BPH) konzervatív kezelésének a célja. A nem szelektív alfa-AB-k (amelyek befolyásolják az alfa1 és az alfa2-AR-t) használata korlátozott, mivel ezek a gyógyszerek blokkolják mind a pre-, mind a posztszinaptikus alfa-AR-eket. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a preszinaptikus alfa-AR blokk megsérti a norepinefrin mediátor felszabadulásának fiziológiai önszabályozását. A negatív visszacsatolás megsértésének eredményeként a norepinefrin túlzott felszabadulása következik be, ami hozzájárul az adrenerg átvitel helyreállításához. Ez utóbbi magyarázza az alfa1-AR posztszinaptikus receptor blokkjának elégtelen rezisztenciáját nem szelektív alfa-AB alkalmazásakor. A fokozott tachycardia a norepinefrin fokozott felszabadulásának eredménye. A működő alfa2-AR-nak köszönhetően a negatív visszacsatolási mechanizmus fennmarad, ezért a norepinefrin fokozott felszabadulása nem fordul elő. Ebben az esetben a postsynaptic alfa-AP blokk stabilabb lesz. Ezen felül nincs kifejezett tachikardia. Ezeket a jellemzőket figyelembe véve olyan gyógyszereket fejlesztettek ki, amelyek szelektív blokkoló hatással vannak a posztszinaptikus (perifériás) alfa1-AR-ra, például a prazosinra..

A különböző kötőképesség és egy specifikus DNS-szekvencia klónozásának molekuláris tulajdonságai alapján az alfa1-AP három csoportját azonosítottuk: alfa1A, alfa1B és alfa1D [2]. Az alfa1A-AR-ok dominálnak a hasnyálmirigy és a hólyag simaizomsejtjeiben, az alfa1D-AR-k pedig elsősorban a hólyag falában és annak kupolájában helyezkednek el (1. ábra). Ebben az összefüggésben az alfa1A-altípus blokádja csökkenti a hasnyálmirigy tónusát, és ezáltal javítja az infravörös obstrukció dinamikus elemét. A detrusor instabilitása az alfa1D-AR receptorok stimulálásával nyilvánul meg, és blokádjuk egy állatkísérlet során az irritatív tünetek csökkenését mutatta. Az alfa1D-AR-k viszont megtalálhatók a gerincvelőben is, ahol feltételezett szerepet játszanak a parasimpátikus aktivitás szimpatikus modulációjában. Az AlphaB-AR elsősorban az artériák és vénák myocytáiban található, ideértve a prosztata mikrovaszkulációját is. Blokkolásuk olyan tüneteket okoz, mint szédülés és hipotenzió, mivel az csökkenti a perifériás ellenállást a vénák és az artériák tágulása révén. Amint azt számos tanulmány megerősítette, az alfa1A- és alfa1D-AR szintén kimutatható a distalis húgyvezeték falában, ami indokolja az alfa1-AB felhasználását az uréterális kalkulumok litokinetikai terápiájában. Ábra A 2. ábra az alfa1-AR eloszlását mutatja az urogenitális, kardiovaszkuláris és központi idegrendszerben történő előfordulásuk szerint.

Az Alpha1-AB terápia általában jól tolerálható, a mellékhatások viszonylag ritkák. A vezető kutatók szerint az ortosztatikus hipotenzió, szédülés, általános gyengeség és ejakulációs rendellenességek a leggyakoribbak. A farmakológiai csoporton belül az alfa1-AB különbözik az alfa1A-, alfa1B- és alfa1D-receptort gátló hatások súlyosságában és időtartamában (1. táblázat). Az alfa-AB felhasználása az urodinamika normalizálódásához, az irritatív tünetek súlyosságának csökkenéséhez, az életminőség javulásához, valamint a betegség progressziójának (különösen az akut vizeletmegtartás és a műtéti kezelés szükségességének) megakadályozásához kapcsolódik. Az asztalban. 2 és fül. A 3. ábra összefoglalja különféle kutatók adatait a leggyakrabban alkalmazott alfa1-AB, doxazosin és tamsulosin hatékonyságáról..

A BPH kezelésében az alfa-AB első vonalbeli gyógyszerek. Mind monoterápiában, mind 5-alfa-reduktáz-gátlókkal (5ARI) kombinálva alkalmazzák őket. Az elmúlt évtized egyik alapvető tanulmányában az MTOPS a finasterid és a doxazosin kombinált alkalmazásának a legnagyobb előnyeit mutatta ki az alsó húgyúti tünetek kezelésére és a maximális vizelési sebesség megnövekedésére, mint ezek a gyógyszerek külön-külön. Kimutatták, hogy az alfa1-AB és 5ARI csoportok kombinált kezelési rendjének alkalmazása nem növeli a mellékhatások számát. Saját adataink szerint a doxazosin és a finasteride együttes használata a kezelés hat hónapja során az alsó húgyúti obstrukciós és irritatív tünetek (LUTS) statisztikailag szignifikáns csökkenését eredményezi, az I-PSS skála szerint. Jelentősen javul a maximális vizelési sebesség és a betegek életminősége. A hasnyálmirigy átlagos mennyisége ezen időszak végére 18% -kal csökkent.

Az Alpha-AB fontos szerepet játszik az első alkalommal felmerült akut vizelet-visszatartás kezelésében. A terápia legnagyobb hatását az alfa-AB kombinációjával és a hólyag húgycső-katéterrel történő ürítésével lehet megfigyelni néhány napig. A doxazosin és a tamsulosin 273 52-74 éves beteg kezelés előtti előkészítése során szerzett tapasztalatai azt mutatják, hogy az alfa-AB bevonása a preoperatív készítményrendszerbe megakadályozhatja a műtét utáni akut vizeletretenció kialakulását.

Ugyanilyen fontos az alfa-AB alkalmazása krónikus prosztatagyulladás (CP) és krónikus medencei fájdalom szindróma (HSTB) kezelésében. Különböző szerzők szerint a CP tüneteit minden tizedik ember észlelheti. Az életük többségében számos esetben előfordul a CP súlyosbodása, valamint a HSTB megnyilvánulása. A farmakológiai stratégia magában foglalja az empirikus antibiotikum-terápiát, annak ellenére, hogy az összes eset 90% -a baktérium jellegű. Még ha figyelembe vesszük is, hogy az urológusok többsége bakteriális prosztata gyulladással foglalkozik, ezeknek a betegeknek több mint 50% -a kap antibiotikumos kezelést. A prosztata csökkent tonusa és a hólyag simaizmai javíthatják a vizelési sebességet és enyhíthetik a LUTS-t, ami jelzi az alfa-AB alkalmazásának pontját a CP és a prosztatodynia kezelésében. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy az alfa-AB hozzáadása az antibiotikumterápiához csökkentheti a krónikus bakteriális prosztatitisz (CKD) megismétlődésének kockázatát. Az alfa-AB kezelés optimális időtartamát azonban még nem határozták meg. A fenoxibenzamin-hidroklorid, mivel nem szelektív alfa-AB, a szignifikáns mellékhatások ellenére javította a CP tüneteit. Más tanulmányok azt mutatják, hogy az alfa-AB hat hónapos kimenetele szignifikánsan csökkenti a CP-vel kapcsolatos fájdalmat a placebóval és a hagyományos terápiával összehasonlítva, de az I-PSS kérdőív szerint nem javítja a vizelési sebességet és az életminőséget. Egy hasonló tanulmány, amelyben összehasonlították a különféle alfa-AB-ket egymással, azt mutatta, hogy a doxazosin hatásosabb, mint a placebo, és jelentõs javulást okoz a fájdalom súlyosságának csökkenése formájában ebben a betegcsoportban. További vizsgálatok azt mutatják, hogy az alfa-AB enyhíti a fájdalmat és javítja az életminőséget krónikus prosztatagyulladásban szenvedő betegek esetén. A különféle szelektív alfa-AB-k tulajdonságairól szólva meg kell jegyezni, hogy mivel a doxazosinnal összehasonlítható hatékonyság és biztonságosság, a tamsulosin sokkal kényelmesebb gyógyszer a betegek számára, mivel nincs szükség a dózis titrálására. Az alfa1-AB alkalmazása csökkentheti a specifikus tüneteket CKD és CFS betegekben, antibiotikumos kezelés esetén és anélkül. Szinte minden kutató egyetért abban, hogy az alfa1-AB és antibakteriális gyógyszerek kombinációja nemcsak fokozza a terápia hatását azáltal, hogy csökkenti a fájdalmat és a CP-vel kapcsolatos egyéb tüneteket, hanem csökkentheti a CP megismétlődésének kockázatát is..

Az AB másik, ugyanolyan fontos alkalmazási területe a hiperaktív hólyag kezelése (OAB). Manapság a világon akár 100 millió ember szenved az OAB különféle megnyilvánulásaitól. Gomberg V. G. és munkatársai, a 30 olyan beteget megfigyelve, akik a doxazozint monoterápiás kezelésben részesítették OAB-ban, megjegyezte, hogy a gyógyszer szedése után két hónappal a sürgetõ vizelés gyakorisága 49% -kal, a sürgõs inkontinencia epizódjainak gyakorisága pedig 70% -kal csökkent. A szerzők azt is megemlítették, hogy a hólyag kapacitása 35% -kal növekedett.

Az alfa1-AB aktív felhasználásával a CP kezelésében, a 21. század elejét az alfa1-AB bevezetése az uréterális kövek litokinetikai terápiájába vezette, amely kezdetben természetes kritikával szembesült. A mai napig az alfa1-AB alkalmazása igazolható azoknál a betegeknél, akiknél a húgycső kóros kicsivel rendelkezik, mindeddig azonban néhány szakértő megkérdőjelezi, vagy egyszerűen csak azt mondja, hogy az ilyen kezelés előnye nem olyan magas, mint képzelik. Losek R. L. és munkatársai, a PubMed és a MEDLINE keresőmotorjainak elemzése után öt prospektív tanulmányt találtak a tamsulosin litokinetikai terápiában történő felhasználásáról a távoli sokkhullámú litotripsia (ESWL) egyetlen szekciója után. Az egyikben a betegeket 12 héten keresztül figyelték meg egy ESWL-szekció után. Mint kiderült, a kalkulusfragmensek áthaladása a kontrollcsoport 60% -ánál fordult elő, szemben a tamsulosin-csoport 78,5% -ával. A teljes akkumulációt értékelő tanulmányok között a kontrollcsoportban a kiürülés aránya 33,3–79,3% volt, szemben a tamsulosin-csoport 66,6–96,6% -ával. A tamsulosin esetében a fájdalomcsillapítók adagjai szintén alacsonyabbak voltak, mint a kontrollcsoportban. Sajnos a legtöbb tanulmány nem jelölte meg, hogy hány esetben utána végeztek további ESWL és ureteroszkópiát. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a tamsulosin ESWL-kezelés után történő beadása biztonságos és hatékony eszköz, amely javítja a vesekő kiürülését 10–24 mm-re. Más kutatók, akik 56 ESWL-en átesett beteget figyeltek meg, megállapították, hogy a tamsulosin használata csökkenti az ESWL utáni betegek kezelésére előírt nem szteroid fájdalomcsillapítók számát. A szerzők azt sugallják, hogy a tamsulosin elektroforézis és novokaiin együttes alkalmazása ebben a betegcsoportban fokozza a litokinetikai hatást. Egy másik vizsgálatban, a 0,4 mg dózisú tamsulosin hatékonyságának értékelésekor az uréter kicsi köveinek litokinetikai terápiájában ESWL alkalmazásával vagy anélkül, B. Kupeli kimutatta, hogy az alfa1-AB kinevezése esetén az uréter kicsi kőjeivel (3-5) mm) a fogkő áthaladása gyakrabban fordult elő, és az esetek 53,3% -át tette ki a kontroll csoporthoz képest - 20%. A tamsulosin-csoportban 5 mm-nél (6-15 mm-nél nagyobb) ureterikus kalkulusú betegek ESWL-kezelése esetén az esetek 70,8% -ában a teljes kalkuluskiürülés történt a kontroll csoporthoz képest - 33,3%. E. Yilmaz kimutatta a terazosin, doxazosin és tamsulosin összehasonlítható hatékonyságát a distalis húgycső-gomba litokinetikai terápiájában. Annak ellenére, hogy nagy mennyiségű adat bizonyítja az alfa1-AB-vel kombinált litokinetikai terápia előnyeit, tanulmányokra van szükség az alfa-AB különböző adagjainak és azok képességének csökkentésére, amelyek csökkentik a további ESL-kezelések és az invazív eljárások, mint például az ureteroszkópia valószínűségét.

Következtetés

A fentiek összefoglalásával megállapítható, hogy az alfa-AB használata sok urológiai állapotban indokolt, és az alfa-1A-AR és az alfa-1-AR blokkolása jobb a BPH-ban és az uréterális kalkulumok litokinetikai terápiájában. Számos nemzetközi tanulmánynak, valamint a feltörekvő hazai publikációknak köszönhetően, amelyek bebizonyították az alfa1-AB biztonságosságát és nagy hatékonyságát, tekintettel a gyógyszerek ebbe a csoportba történő alacsony költségére és mindenütt rendelkezésre állásra, egy fontos, rendkívül hatékony eszköz jelent meg az urológus rendelkezésére, hogy javítsa a BPH és HSTB betegek életminőségét, csökkentheti a krónikus prosztatitisz relapszusának számát, valamint csökkenti a kórházi időt a kissejtes kóros kóros betegek esetében.

Irodalmi kérdésekkel forduljon a kiadóhoz.

Bogdanov A. B., I. V. Lukyanov, az orvostudomány jelöltje, egyetemi docens, E. I. Veliev, az orvostudományok doktora, professzor * Klinikai Kórház Botkin S. P., RMAPO, Moszkva.

2.1.2.2. Az adrenerg szinapszist befolyásoló gyógyszerek

A gerjesztés továbbvitelét a szimpatikus idegrendszer posztganglionális idegvégződéseiről az effektor szervek sejtjeire főleg norepinefrin végzi. A norepinefrin bioszintézisének kiindulási terméke a fenilalanin esszenciális aminosav, amely a májban hidroxilálódik és tirozinná alakul (a tirozin táplálékból is származhat). Az idegvég citoplazmájában lévő tirozint dioxifenilalaninná (DOPA) oxidálják és dekarboxilezik. A kapott dopamin az agy egyes struktúráiban, például az extrapiramidális rendszerben, mediátor. Egy speciális transzportrendszer segítségével a dopamint átviszik a hólyagba, ahol a dopamin-hidroxiláz átalakítja azt norepinefrinré..

A norepinefrin három frakciója található az idegvégződésben: labilis alap, amelyet a vezikulumból a citoplazma kiürít, majd az idegimpulzus érkezésekor a szinaptikus hasadékba ürül; stabil (tartalék) alap, amely addig marad fenn, amíg a vezikulák labilis alapja kimerül, és egy citoplazmamentes frakció, amely norepinefrinből áll, és amely nem rakódik le a vezikulumokban (telített állapotban). Utóbbit a szinaptikus hasadékból reabszorbeált mediátormolekulák is feltöltik („visszavétel”).

Az idegvégződésekben a bioszintézis norepinefrinnel végződik. Mellékvese kromaffin sejtek metilálják a norepinefrint adrenaliná.

Az adrenalin, norepinefrin, dopamin és más hasonló aminokat, amelyek oxigéncsoportot tartalmaznak a benzolgyűrű 3., 4. helyzetében, katecholaminoknak nevezzük ("katechol" jelentése ortodioxibenzol).

A szinapszis normál működése nagymértékben függ a transzportrendszerektől, amelyek a dopamint és a norepinefrint a citoplazmából a hólyagba továbbítják, és a norapinefrin (körülbelül 70%) újbóli felvételét (vagy neuronális) felvételét (szinaptikus hasadék adrenerg végeivel) végzik..

Az idegvégződés citoplazmájában a norepinefrint monoamin-oxidáz (MAO) pusztítja el (dezaminálja), kivéve a hólyagokat a szinaptikus hasadékban lerakódott frakciót, a katecholometil-transzferáz (COMT) révén. Ez utóbbi megsemmisíti a vérben keringő katecholaminokat.

Az adrenerg receptorok elhelyezkedése, típusai és funkciói. Az adrenoreceptorok részben az effektor szervek sejtjeiben helyezkednek el, amelyeket a szimpatikus idegrendszer posztganglionikus rostoi invertálnak, részben a szinapszisokon kívül. Különbséget kell tenni (a és b-adrenerg receptorok, amelyek mindegyike kétféle - a 1, egy 2 és b 1, b 2:

egy 1-az adrenoreceptorok a posztszinaptikus membránokban lokalizálódnak;

egy 2-adrenoreceptorok - preszinaptikusan a központi idegrendszerben és az adrenerg végeken, valamint az erek falán extrasinaptikusan helyezkednek el.

egy 1-az adrenerg receptorok széles körben képviseltetve vannak:

1) a hajókban; gerjesztésük szűkíti a bőr érét, a nyálkahártyákat, a hasi üreget és növeli a vérnyomást;

2) az írisz radiális izomában; aktiválás esetén az izom összehúzódik, és a pupilla kibővül, de az intraokuláris nyomás nem növekszik;

3) a gyomor-bél traktusban - ezeknek a receptoroknak a gerjesztése csökkenti a bél tónusát és mozgékonyságát, de javítja a záróelemek sphinctereinek csökkentését;

4) a hörgők disztális részeinek simaizmokban; stimuláció a 1-Az ezen a területen található receptorok a disztális légutak lumenének csökkenéséhez vezetnek.

egy 2-Az adrenoreceptorok a negatív visszacsatolás mechanizmusával szabályozzák a norepinefrin felszabadulását; a központi presinaptikus gerjesztésekor a 2-adrenoreceptorok esetén az érrendszeri centrum gátolt és a vérnyomás csökken; perifériás preszinaptikus aktiválás a 2-Az adrenoreceptorok gátolják a norepinefrin felszabadulását a szinaptikus hasadékba, ami a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Extrasynaptic a 2- az adrenoreceptorok az erek belső rétegében helyezkednek el, és a vérben keringő adrenalin gerjesztik; az erek szűkülnek és emelkedik a vérnyomás.

Posztszinaptikus b 1-az adrenerg receptorok a szívizomban lokalizálódnak. Izgalma növeli a szív összes funkcióját: automatizmus, vezetőképesség, ingerlékenység, összehúzódás. Növekszik a pulzus gyakorisága (tachikardia) és erőssége, nő a szívizom oxigénfogyasztása. Gátlással b 1-ellentétes hatások alakulnak ki az adrenoreceptorokban: bradycardia, csökkent kontraktilitás. szívteljesítmény és a szív oxigénigénye. Posztszinaptikus b 2-az adrenerg receptorok jellemzőek a hörgők izmaira, a vázizmok erekre, a myometriumra. Izgalom b 2-A hörgők adrenerg receptorai kiterjedésükhöz vezetnek. Ennek a hatásnak a mechanizmusa a következő: stimuláció b 2-az adrenoreceptorok aktiválják az adenilát-ciklázt, a cAMP felhalmozódik, amely köti a szabad kalciumot, a kalciumszint csökkenése a hörgő izmok relaxációjához vezet. Valami hasonló történik az hízósejtben (cAMP kalcium-kötés és membránblokk), amelynek eredményeként az allergiás mediátorok (hisztamin, szerotonin, egy anafilaxia lassan reagáló anyag - LD) felszabadulása gátolódik4 satöbbi.). Izgalom b 2-Az adrenerg receptorok a vázizmok, a szív, az agy, a máj érének kiterjesztését (a simaizomréteg relaxációját) képezik. A pozitív visszacsatolási mechanizmust az presinaptikus alkalmazza b 2-adrenoreceptorok: gerjesztésük növeli a norepinefrin felszabadulását.

Az adrenerg gyógyszereket, a kolinerg analógiával analóg módon, mimetikumokba és blokkolókba osztják.

Alfa 1 adrenerg receptorok

Gyógyszerhatástani:

1. Bővítse az ereket, ami csökkenti a vérnyomást (elsősorban a diasztolés vérnyomás csökken - az érrendszeri alfa-1,2-adrenerg receptorok blokádja);

2. Reflex tachycardia-t okoznak (az értágítás a vérnyomás csökkenéséhez vezet, erre reagálva a szimpatikus idegrendszer aktivitását az aorta baroreceptorok serkentik, a szívben található béta-1-adrenerg receptorok stimulálása révén pedig megnövekszik a pulzusszám; alfa-2-adrenerg receptorok, amelyek növelik a norepinefrin felszabadulását);

3. Növelje a bél motilitását;

4. Növelje a gyomormirigyek szekrécióját;

5. Növelje az inzulin szekréciót.

Felhasználási indikációk:

1. Hipertóniás krízis (a vérnyomás gyors és jelentős emelkedése);

2. Raynaud-szindróma (az artériás ágy perifériás ereinek görcsje, ami csökkenti az ujjak és a lábujjak vérellátását);

3. A végtagok trofikus fekélyei;

4. Nyomásfekélyek, fagyás;

5. Vérzéses és kardiogén sokk (ezekkel a patológiákkal gyakran arteriolák görcsét észlelik, ami a test szervének és szöveteinek rossz vérellátásához vezet);

6. Pheochromocytoma (a mellékvese medulla hormonális daganata, amely adrenalint termel);

7. Az agyi vérkeringés megsértése - agyi erek görcsje (nicergoline);

8. Migrén - egy bizonyos lokalizáció fejfájása (redergin);

9. A mozgás betegsége; kábítószer és alkohol elvonása (pirroxán).

1. Hipertónia (prazosin, doxazosin);

2. szívelégtelenség (krónikus formák - alfuzozin);

3. Prosztatadenoma, vizelési rendellenességek (tamsulosin, Omnic márkanév).

Alfa 1 adrenerg receptorok

Az adrenalin és a norepinefrin biológiai hatásai kilenc különféle adrenoreceptor révén valósulnak meg (α1A, B, D, α2A, B, C, β1, β2, β3). Jelenleg csak az α1, α2, β1 és β2 receptorokba sorolás klinikai jelentőséggel bír. Különböző indikációkhoz használt adrenoreceptor-agonisták.

a) Hatás a simaizmokra. A nem udvarias izmok ellentétes hatása az α- és β-adrenerg receptorok aktiválása során a jelátvitel eltéréséből adódik. Az α1 receptorok stimulálása a foszfolipáz C aktivációjához vezet G proteinek révénq / 11, majd az inositol-trifoszfát (IP3) és a Ca 2-ionok fokozott intracelluláris felszabadulása+.

A kalodulin fehérjével együtt a Ca 2+ aktiválja a miozin könnyű lánc kinázát, ami a simaizom tónusának növekedéséhez vezet a miozin összehúzódó fehérje foszforilációja következtében (vazokonstrikció). Az α2-adrenerg receptorok simaizomsejt-összehúzódást is okozhatnak, ha a foszfolipáz C aktiválja a G fehérjék γγ alegységeitén.

A cAMP gátolja a miozin könnyű lánc kináz aktiválását. Stimuláló G (Gs) A β2 receptorok növelik a cAMP termelést (értágítás).

A miozin könnyű lánc kináz további gátlása ellazítja a simaizomsejteket.

b) Vasokonstrikció és értágítás. Az α-szimpatomimetikumok helyileg alkalmazható vazokonstrikciója infiltrációs érzéstelenítésben vagy az orrdugulás enyhítésében használható (nafazolin, tetrahidrozolin, xilometazolin).

Az adrenalin szisztémás adagolása fontos az anafilaxiás sokk enyhítése és a szívmegállás elősegítése érdekében a vérnyomás növekedéséhez. Az Α1-adrenerg antagonistákat magas vérnyomás és jóindulatú prosztata hiperplázia kezelésére használják.

c) Bronchodilatáció. A β2-adrenerg receptorok stimulációjának eredményeként fellépő hörgőtágítás fő szerepet játszik a hörgőasztma és a krónikus obstruktív tüdőbetegség kezelésében. Ebből a célból a β2-agonistákat általában inflációval adják be; az előnyben részesített gyógyszerek alacsony orális biohasznosulással és alacsony szisztémás mellékhatások kockázatával járnak (fenoterol, salbutamol, terbutalin).

d) Tokolitikus hatás. A β2-adrenerg receptor agonisták - például a fenoterol - pihentető hatása a myometriumra felhasználható a koraszülés megelőzésére. Az anyai β2-értágítás és a szisztémás vérnyomás elkerülhetetlen csökkenése reflex tachycardiát okoz, amely szintén részben összefügg ezen gyógyszerek β1-stimuláló hatásával. A β2 receptorok hosszabb ideje történő stimulálása tocolytikus szerekkel hatékonyságuk csökkenéséhez vezet, és szükség van az adag növelésére (receptor desenzitizáció)..

e) A szívműködés stimulálása. A β-receptorok stimulálása és ennek következtében a cAMP kialakulása során a katecholaminok javítják az összes szívfunkciót, beleértve a stroke volumenét (pozitív inotrop hatás), a kardiomiocita összehúzódási sebességet, a szinoatriális csomó által generált impulzus frekvenciát (pozitív kronotrop hatás), a vezetési sebességet (dromotrop hatás) és ingerlékenység (batmotrop hatás).

A pacemaker szálakban aktiválódnak a cAMP-függő csatornák (pacemaker csatornák), ​​ami a diasztolés depolarizáció felgyorsulásához és az akciós potenciál gerjesztési küszöbének gyorsabb eléréséhez vezet. A cAMP aktiválja a protein kináz A-t, amely a különféle Ca2 transzporter fehérjéket foszforilálja+.

Ennek a mechanizmusnak a alkalmazásával a cardiomyocyták összehúzódása felgyorsul, mivel az extracelluláris térből több Ca 2+ jut be a sejtekbe az L-típusú Ca 2+ csatornákon keresztül, és fokozódik a Ca 2+ felszabadulása a sarkoplazmatikus retikulumból (ryanodin receptorokon keresztül, RyR). A cardiomyocyták felgyorsult relaxációja a troponin és a foszfolamban foszforilációjának eredményeként következik be (a Ca 2+ ATPáz gátló hatásának csökkenése).

Akut szívelégtelenség vagy szívmegállás esetén a β-szimpatomimetikumokat használják rövid távú sürgősségi kezelésként. Krónikus szívelégtelenség esetén nem javallt..

e) Metabolikus hatások. β1 receptorok a cAMP és az α1 receptorok a G jelátviteli útjánq / 11 fel kell gyorsítani a glikogén glükózdá történő átalakulását (glikogenolízis) (A) mind a májban, mind a vázizomban. A májból a glükóz szabadul fel a vérbe. A zsírszövetben a triglicerideket zsírsavakká hidrolizálják (a β2 és β3 receptorok által közvetített lipolízis), amelyek ezután belépnek a véráramba.

g) Csökkent receptor érzékenység. Az agonistával történő hosszú távú stimuláció aktiválja a celluláris folyamatokat, ami a receptorok által leadott jel csökkenéséhez vezet (deszenzibilizáció). Néhány másodperccel a receptor aktiválása után stimulálják a kinázokat (protein kináz A, protein G kapcsolt receptor kinázok GPCR). Foszforilálják az intracelluláris receptor helyeket, ami a receptor és a G protein elválasztásához vezet.

A foszforilált receptorokat az adapter fehérje arrestin ismeri fel, amely viszont aktiválja az intracelluláris jelátviteli folyamatokat és néhány percen belül iniciálja a receptor endocitózist. A sejtfelszínen lévő receptorokat endocitózissal távolítják el és az endoszómák elfogják. Innentől a receptorokat tovább továbbítják a lizoszómákba, a pusztulásig, vagy visszajuttatják a plazmamembránhoz (recirkuláció), ahol készen állnak a következő jel továbbítására.

A receptorok (órák) hosszan tartó aktiválása csökkenti az új receptorfehérjék szintézisét is a transzkripcióra, az RNS stabilitására és a transzlációra gyakorolt ​​hatás miatt. Ezek a folyamatok általában védik a sejtet a túlzott stimulációtól, de csökkentik az agonista gyógyszerek hatását is. Az agonista hosszantartó vagy ismételt alkalmazásával az elért hatások csökkennek (tachyphylaxis). A β2-szimpatomimetikumok infúzió formájában történő bevezetésével a koraszülés megelőzése érdekében a tocolitikus hatás folyamatosan csökken.

Ennek ellenére a gyógyszer dózisát általában csak rövid ideig növelik, amíg a szív β-receptorok aktiválódása következtében fellépő növekvő tachikardia nem korlátozza az adag további növelését..

Adrenerg blokkolók (alfa- és béta-blokkolók) - a gyógyszerek listája és osztályozása, a hatásmechanizmus (szelektív, nem szelektív stb.), A használati utasítások, mellékhatások és ellenjavallatok

A webhely referenciainformációt nyújt kizárólag információs célokra. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete alatt kell végezni. Minden gyógyszer ellenjavallt. Szakértői konzultáció szükséges!

Általános tulajdonságok

Az adrenerg blokkolók az adrenoreceptorokra hatnak, amelyek az erek falában és a szívben helyezkednek el. Valójában ez a gyógyszercsoport pontosan azért kapta a nevét, hogy blokkolják az adrenerg receptorok működését.

Általában, ha az adrenerg receptorok szabadok, akkor azokat befolyásolhatja a véráramban megjelenő adrenalin vagy norepinefrin. Az adrenalin, ha az adrenoreceptorokhoz kötődik, a következő hatásokat váltja ki:

  • Vazokonstriktor (az erek lumene hirtelen szűkül);
  • Hipertóniás (vérnyomás emelkedik);
  • Az allergiaellenes;
  • Hörgőtágító (kiszélesíti a hörgők üregét);
  • Hiperglikémiás (növeli a vércukorszintet).

Az adrenerg blokkoló csoport gyógyszerei kikapcsolják az adrenerg receptorokat, és ennek megfelelően közvetlenül az adrenalinnal ellentétes hatásúak, vagyis kiterjesztik az ereket, csökkentik a vérnyomást, szűkítik a hörgők ütemét és csökkentik a vér glükózszintjét. Természetesen ezek az adrenerg blokkoló szerek leggyakoribb hatásai, kivétel nélkül ennek a farmakológiai csoportnak az összes gyógyszere..

Osztályozás

Az erek falában négyféle típusú adrenerg receptor van: ezek az alfa-1, alfa-2, béta-1 és béta-2, amelyeket általában neveznek: alfa-1-adrenerg receptorok, alfa-2-adrenerg receptorok, béta-1-adrenerg receptorok és béta -2-adrenerg receptorok. Az adrenerg blokkoló csoport gyógyszerei különféle receptort kapcsolhatnak ki, például csak béta-1-adrenerg receptorokat vagy alfa-1,2-adrenerg receptorokat stb. Az adrenerg blokkolókat több csoportra osztják, attól függően, hogy milyen típusú adrenoreceptorokat kapcsolnak ki.

Tehát az adrenerg blokkolókat a következő csoportokba soroljuk:

1. Alfa-blokkolók:

  • Alfa-1-blokkolók (alfuzozin, doxazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
  • Alfa-2-blokkolók (yohimbin);
  • Alfa-1,2-blokkolók (nicergolin, fentolamin, prooxan, dihidroergotamin, dihidroergocristine, alfa dihydroergocriptine, dihidroergotoxin).

2. Béta-blokkolók:
  • Béta-1,2-adrenerg blokkolók (más néven nem szelektív) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
  • Béta-1 blokkolók (más néven kardioselektív vagy egyszerűen szelektív) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa-béta-blokkolók (kapcsolja ki az alfa- és béta-blokkolókat is) - butilamin-hidroxi-propoxi-fenoxi-metil-metil-oxadiazol (proxodolol), karvedilol, labetalol.

Ebben a besorolásban meghatározzuk az adrenerg blokkolók egyes csoportjaiba tartozó gyógyszerek összetételében szereplő hatóanyagok nemzetközi nevét..

A béta-blokkolók mindegyik csoportját szintén két típusra osztják - belső szimpatomimetikus aktivitással (ICA) vagy ICA nélkül. Ez a besorolás azonban kiegészítő, és csak az orvosok számára szükséges az optimális gyógyszer kiválasztásához.

Blokkolók - Lista

Alfa-adrenerg blokkoló gyógyszerek

Itt vannak a különböző alcsoportok alfa-blokkolóinak listái a különböző listákban a szükséges információk legegyszerűbb és strukturáltabb keresése érdekében.

Az alfa-1-blokkoló csoport kábítószerei a következők:

1.Alfuzozin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • alfuzozin;
  • Alfuzosin-hidroklorid;
  • Dalphase
  • Dalphase Retard;
  • Dalphase SR.

2.Doxazosin (INN):
  • Artesin;
  • Artesin Retard;
  • Doxazozin;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • A Doxazosin-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doxazosin-mezilát;
  • Zoxon;
  • Camiren;
  • Kamiren CL;
  • Kardura
  • Kardura Neo;
  • Tonocardine;
  • Urokard.

3.Prazosin (INN):
  • Polpressin;
  • prazosin.

4.Silodosin (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosin (INN):
  • Hiper egyszerű;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnic Okas;
  • OMNIC;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamselin;
  • A tamszulozin;
  • Tamsulosin Retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • A tamsulosin-OBL;
  • Tamsulosin Teva;
  • Tamszulozin-hidroklorid;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Taniz K;
  • Tulosin;
  • Focusin.

6. Terazosin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • terazosin;
  • Terazosin Teva;
  • Hightrin.

7.Urapidil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Az alfa-2-adrenerg blokkoló csoport gyógyszerei közé tartozik a Yohimbine és Yohimbina hidroklorid.

Az alfa-1,2-adrenerg blokkoló csoport gyógyszerei a következők:

Béta-blokkolók - lista

Mivel a béta-adrenerg blokkolók minden csoportja meglehetősen sok drogot tartalmaz, külön felsoroljuk őket a könnyebb észlelés és a szükséges információk keresése érdekében.

Szelektív béta-blokkolók (béta-1-blokkolók, szelektív blokkolók, kardioselektív blokkolók). A zárójelben közöljük az adrenerg blokkolók ezen farmakológiai csoportját.

Tehát a következő gyógyszerek tartoznak a szelektív béta-blokkolókhoz:

1.Atenolol:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • atenolol;
  • Atenolol Agio;
  • Atenolol-Á;
  • Atenolol hektáros;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinar;
  • Tenormin.

2. Acebutolol:
  • Acecor;
  • Sectral.

3. Betaxolol:
  • Beták;
  • betaxolol;
  • Betalmikus EU;
  • Betoptic;
  • Betoptikus C;
  • Betoftan;
  • Xonef;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel
  • Arithel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Biscard;
  • Bisomor;
  • A bizoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEXVM;
  • Bisoprolol Meadow;
  • Bisoprolol prana;
  • A bizoprolol-ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoprolol-fumarát;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Koronális;
  • Magas vérnyomás;
  • Tyrese.

5. Metoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 és Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metocardium;
  • Metocor Adipharm;
  • Metolol;
  • metoprolol;
  • Metoprolol Acry;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organics;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Metoprolol-szukcinát;
  • Metoprolol-tartarát;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egiloc Retard;
  • Egilok C;
  • Emzok.

6. Nebivolol:
  • Bivotens;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • nebivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikapharma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivolol-hidroklorid;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Non-jegy;
  • Nebilong
  • Od mennyország.

7.Talinolol:

  • Cordanum.

8.Celiprolol:
  • Celiprol.

9.Esatenolol:
  • Estecor.

10.Esmolol:
  • Breviblock.

Nem szelektív béta-blokkolók (béta-1,2-blokkolók). A következő gyógyszerek tartoznak ebbe a csoportba:

Alfa-béta-blokkolók (olyan gyógyszerek, amelyek mind az alfa-, mind a béta-adrenerg receptorokat kikapcsolják)

Az ebbe a csoportba tartozó kábítószerek a következők:

1. Butil-amino-hidroxi-propoxi-fenoxi-metil-metil-oxadiazol:

  • Albetor;
  • Albetor Long;
  • Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazole;
  • Proxodolol.

2. karvedilol:
  • Acridylol;
  • Bagodilol;
  • Vedicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • A karvedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Karvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carvenal;
  • Carvetrend;
  • Carvidil;
  • Cardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Rekardium;
  • Tallton.

3.Labetalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Thrandol.

Béta-2 blokkolók

Jelenleg nem léteznek olyan gyógyszerek, amelyek kizárólag a béta-2 adrenerg receptorokat izolálják. A butoxamint, amely egy béta-2-blokkoló, korábban előállították, de manapság nem használják fel az orvosi gyakorlatban, és kizárólag a gyógyszerészetre, a szerves szintézisre stb. Szakosodott kísérleti tudósok érdekli..

Csak nem szelektív béta-blokkolók vannak, amelyek egyszerre kikapcsolják mind a béta-1, mind a béta-2 adrenerg receptorokat. Mivel azonban vannak olyan szelektív adrenerg blokkolók is, amelyek kizárólag a béta-1-adrenerg receptorokat kapcsolják ki, a nem szelektív receptorokat gyakran béta-2-adrenerg blokkolóknak nevezik. Egy hasonló név helytelen, de a mindennapi életben nagyon elterjedt. Ezért, amikor azt mondják: "béta-2 blokkolók", akkor tudnia kell, hogy mit ért a nem szelektív béta-1,2-blokkolók csoportja..

törvény

Az alfa-blokkolók hatása

Az alfa-1-blokkolóknak és az alfa-1,2-blokkolóknak azonos a farmakológiai hatása. És ezeknek a csoportoknak a készítményei különböznek egymástól mellékhatások alapján, amelyek általában nagyobb az alfa-1,2-adrenerg blokkolókban, és gyakrabban fordulnak elő az alfa-1-adrenerg blokkolókkal összehasonlítva.

E csoportok készítményei tehát tágítják az összes szerv erekét, különös tekintettel a bőrre, a nyálkahártyára, a bélre és a vesére. Ennek következtében csökken az általános perifériás érrendszeri ellenállás, javul a perifériás szövetek véráramlása és vérellátása, és csökken a vérnyomás is. A perifériás érrendszeri ellenállás csökkentésével és a vénákból a pitvarba visszatérő vér mennyiségének csökkentésével (vénás visszatérés) jelentősen csökken a szív elő- és utóterhelése, ami jelentősen megkönnyíti a munkáját és pozitívan befolyásolja e szerv állapotát. A fentiek összefoglalásával arra a következtetésre juthatunk, hogy az alfa-1-blokkolók és az alfa-1,2-blokkolók a következő hatással bírnak:

  • Csökkentse a vérnyomást, csökkentse a teljes perifériás érrendszeri ellenállást és a szív utóterhelését;
  • Bontsa ki a kis vénákat és csökkentse a szív előterhelését;
  • Javítja a vérkeringést mind a testben, mind a szívizomban;
  • Javítani kell a krónikus szívelégtelenségben szenvedő emberek állapotát, csökkentve a tünetek súlyosságát (légszomj, túlfeszültség stb.);
  • Csökkentse a nyomást a vérkeringés tüdő körében;
  • Csökkentse az összes koleszterin és az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) szintjét, de növelje a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) tartalmát;
  • Növelik a sejtek inzulinérzékenységét, amelynek következtében a glükózt gyorsabban és hatékonyabban használják fel, és csökken a vérkoncentrációja.

A feltüntetett farmakológiai hatások miatt az alfa-adrenerg blokkolók csökkentik a vérnyomást, anélkül, hogy reflexiós pulzus alakulnának ki, és csökkentik a szív bal kamra hipertrófiájának súlyosságát is. A gyógyszerek hatékonyan csökkentik az izolált szisztolés vérnyomást (az első ábra), ideértve az elhízással, hiperlipidémiával és csökkent glükóztoleranciával járókat is..

Ezen felül az alfa-blokkolók csökkentik a urogenitális szervekben a prosztata hiperplázia által okozott gyulladásos és obstruktív folyamatok tüneteinek súlyosságát. Vagyis a gyógyszerek kiküszöbölik vagy csökkentik a hólyag hiányos ürítésének, az éjszakai vizelés, a gyakori vizelés és égési érzés súlyosságát.

Az alfa-2-blokkolók enyhén befolyásolják a belső szervek véredényeit, ideértve a szívet is, elsősorban a nemi szervek érrendszerére. Ezért van az alfa-2-blokkolók nagyon szűk hatókörük - az impotencia kezelése a férfiakban.

A nem szelektív béta-1,2-blokkolók hatása

Nőkben a nem szelektív béta-blokkolók növelik a méh összehúzódását és csökkentik a vérveszteséget szülés vagy műtét után.

Ezen túlmenően, a perifériás szervek ereire gyakorolt ​​hatás miatt a nem szelektív béta-blokkolók csökkentik a szem belső nyomását és csökkentik a szem előkamrájában a nedvességtermelést. A gyógyszerek ezt a hatását glaukóma és más szembetegségek kezelésére használják..

A szelektív (kardioselektív) béta-1 blokkolók hatása

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következő farmakológiai hatásokkal rendelkeznek:

  • Csökkentse a pulzusszámot (HR);
  • Csökkentse a sinus csomópont automatizmusát (pacemaker);
  • Az impulzus az atrioventrikuláris csomópont mentén tartása lelassul;
  • Csökkentse a szívizom összehúzódhatóságát és ingerlékenységét;
  • Csökkentse a szív oxigénszükségletét;
  • Csökkentse az adrenalin és a norepinefrin szívre gyakorolt ​​hatását fizikai, mentális vagy érzelmi stressz körülmények között;
  • Alacsonyabb vérnyomás;
  • Normalizálja a pulzusszámot ritmuszavarokban;
  • Korlátozza és ellensúlyozza a károsodási zóna terjedését miokardiális infarktus esetén.

Ezen farmakológiai hatások miatt a szelektív béta-blokkolók egy csökkentéssel csökkentik a szív által az aortába ürített vér mennyiségét, csökkentik a vérnyomást és megakadályozzák az ortosztatikus tachikardia (szívdobogás az ülő vagy fekvő helyzetből az álló helyzetbe történő éles átmenetre adott válaszként). Ezenkívül a gyógyszerek lelassítják a pulzusszámot és csökkentik erőt azáltal, hogy csökkentik a szív oxigénigényét. Általában véve, a szelektív béta-1 blokkolók csökkentik a szívkoszorúér betegségek gyakoriságát és súlyosságát, javítják a testmozgás-toleranciát (fizikai, mentális és érzelmi) és jelentősen csökkentik a szívelégtelenségben szenvedő emberek mortalitását. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása a szívkoszorúér betegségben, kitágult kardiomiopátiában szenvedők, valamint a miokardiális infarktus és a stroke által szenvedők életminőségének jelentős javulásához vezet..

Ezenkívül a béta-1-blokkolók kiküszöbölik az aritmiákat és a kicsi ér érrendszerének keskenyedését. A hörgőasztmában szenvedő betegek csökkentik a hörgőgörcs kockázatát, és cukorbetegség esetén a hypoglykaemia (alacsony vércukorszint) kialakulásának valószínűsége megegyezik.

Alfa-béta-blokkolók

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a következő farmakológiai hatásokkal rendelkeznek:

  • Csökkentse a vérnyomást és csökkentse az általános perifériás érrendszeri ellenállást;
  • Csökkentse az intraokuláris nyomást nyílt szögű glaukóma esetén;
  • Normalizálja a lipid profilt (alacsonyabb az összes koleszterin, trigliceridek és alacsony sűrűségű lipoproteinek, de növeli a nagy sűrűségű lipoproteinek koncentrációját).

Ezen farmakológiai hatások miatt az alfa-béta-blokkolók erőteljes vérnyomáscsökkentő hatásúak (alacsonyabb vérnyomás), kitágítják az ereket és csökkentik a szív utóterhelését. A béta-blokkolóktól eltérően az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek csökkentik a vérnyomást anélkül, hogy megváltoztatnák a vese véráramát, és nem növelik a teljes perifériás érrendszeri ellenállást..

Ezen felül az alfa-béta-blokkolók javítják a szívizom összehúzódó képességét, amelynek következtében a vér összehúzódás után nem marad a bal kamrában, hanem teljes mértékben az aortába kerül. Ez segít csökkenteni a szív méretét és csökkenti a deformáció mértékét. A szívműködés javulása miatt a pangásos szívelégtelenséggel járó ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek növelik a tolerálható fizikai, mentális és érzelmi stressz súlyosságát és mennyiségét, csökkentik a pulzusszámot és a szívkoszorúér betegség rohamait, valamint normalizálják a szívindexet.

Az alfa-béta-blokkolók csökkentik az ischaemiás szívbetegségben vagy kitágult kardiomiopátiában szenvedő emberek halálozását és az újrainfarktus kockázatát..

Alkalmazás

Az alfa-blokkolók használatának indikációi

Mivel az alfa-adrenerg blokkolók alcsoportjainak (alfa-1, alfa-2 és alfa-1,2) készítményének eltérő hatásmechanizmusa van, és az erekre gyakorolt ​​hatás árnyalatain kissé különböznek egymástól, az alkalmazási terület és ennek megfelelően az indikációk szintén eltérőek.

Az alfa-1-blokkolók a következő állapotok és betegségek esetén alkalmazhatók:

  • Magas vérnyomás (a vérnyomás csökkentése érdekében);
  • Krónikus szívelégtelenség (a kombinált kezelés részeként);
  • Jóindulatú prosztata hiperplázia.

Az alfa-1,2-blokkolók az alábbi állapotok vagy betegségek jelenlétében alkalmazhatók az emberekben:
  • Cerebrovaszkuláris baleset;
  • Migrén;
  • Perifériás keringési rendellenességek (például Raynaud-kór, endarteritis stb.);
  • Érrendszeri komponens miatti demencia (demencia);
  • Vertigo és a vestibularis készülék működésének zavara érrendszeri tényező miatt;
  • Diabetikus angiopathia;
  • A szem szaruhártya disztrofikus betegségei;
  • Optikai neuropathia ischaemia miatt (oxigén éhezés);
  • A prosztata hipertrófiája;
  • Vizeletzavarok a neurogenikus hólyag hátterében.

Az alfa-2-blokkolókat kizárólag az impotencia kezelésére alkalmazzák a férfiakban.

A béta-blokkolók használata (javallatok)

A szelektív és nem szelektív béta-blokkolók kissé eltérő indikációkkal és alkalmazási területekkel rendelkeznek, mivel a szívre és az erekre gyakorolt ​​hatásuk bizonyos árnyalata eltér..

A nem szelektív béta-1,2-blokkolók alkalmazásának indikációi a következők:

  • Artériás hipertónia;
  • Angina pectoris;
  • Sinus tachikardia;
  • Kamrai és supraventrikuláris aritmiák, valamint bigeminia, trigeminia megelőzése;
  • Hipertróf kardiomiopátia;
  • Mitrális prolapsus;
  • Miokardiális infarktus;
  • Hiperkinetikus szívszindróma;
  • Remegés;
  • Migrén megelőzése;
  • Megnövekedett szemnyomás.

A szelektív béta-1 blokkolók alkalmazásának indikációi. Az adrenerg blokkolók ezt a csoportját kardioselektívnek is nevezik, mivel ezek elsősorban a szívre, és sokkal kisebb mértékben az érre és a vérnyomásra hatnak.

A kardioselektív béta-1 blokkolók az alábbi betegségek vagy állapotok esetén alkalmazhatók az emberekben:

  • Közepes vagy enyhe súlyos artériás hipertónia;
  • Szív ischaemia;
  • Hiperkinetikus szívszindróma;
  • Különböző típusú ritmuszavarok (sinus, paroxysmal, supraventricularis tachycardia, extrasystole, flutter vagy pitvarfibrilláció, pitvari tachycardia);
  • Hipertróf kardiomiopátia;
  • Mitrális prolapsus;
  • Miokardiális infarktus (már elõfordult szívroham kezelése és az ismételt profilaxis);
  • Migrén megelőzése;
  • Hipertóniás neurocirkulációs dystonia;
  • Pheochromocytoma, tirotoxikózis és remegés komplex terápiájában;
  • Akathisia antipszichotikumok által kiváltott.

Az alfa-béta-blokkolók használati indikációi

Mellékhatások

Vizsgálja meg külön a különféle csoportok adrenerg blokkolóinak mellékhatásait, mert a hasonlóságok ellenére számos különbség van közöttük.

Valamennyi alfa-blokkoló képes azonos vagy eltérő mellékhatásokat kiváltani, mivel bizonyos adrenerg receptorokra gyakorolt ​​hatásuk sajátosságai miatt.

Az alfa-blokkolók mellékhatásai

Béta-blokkolók - mellékhatások

A szelektív (béta-1) és a nem szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolóknak ugyanazok a mellékhatásaik vannak, és eltérőek, különféle receptorokra gyakorolt ​​hatásuk miatt.

Tehát a következő mellékhatások azonosak a szelektív és nem szelektív béta-blokkolókkal:

  • Szédülés;
  • Fejfájás;
  • Álmosság;
  • Álmatlanság;
  • rémálmok;
  • Fáradtság
  • Gyengeség;
  • Depresszió;
  • Szorongás;
  • Zavar;
  • Rövid távú memóriavesztés;
  • hallucinációk;
  • A reakció lelassulása;
  • Zaj a fülekben;
  • görcsök
  • Paresthesia (libamúcok futásának érzése, végtagok zsibbadása);
  • Csökkent látás és ízlés;
  • Száj- és szemszárazság;
  • Kötőhártya-gyulladás;
  • bradycardia
  • Palpitáció
  • Atrioventrikuláris blokk;
  • A szívizom vezetőképességének megsértése;
  • aritmia;
  • A szívizom kontraktilitásának romlása;
  • Hipotenzió (csökkent vérnyomás);
  • Szív elégtelenség;
  • Raynaud jelensége;
  • érgyulladás;
  • Fájdalom a mellkasban, izmokban és ízületekben;
  • Trombocitopénia (a vérlemezkék teljes számának a normál alatti csökkenése);
  • Agranulocitózis (neutrofilek, eozinofilok és bazofilok hiánya a vérben);
  • Hányinger és hányás;
  • Hasi fájdalom;
  • Hasmenés vagy székrekedés;
  • felfúvódás;
  • Gyomorégés;
  • Máj rendellenességek;
  • A nehézlégzés;
  • A hörgők vagy a gége görcsei;
  • Allergiás reakciók (bőrviszketés, kiütés, bőrpír);
  • Kopaszság;
  • Izzadó
  • Végtagok hidege;
  • Izomgyengeség;
  • Csökkent libidó;
  • Peyronie-kór;
  • Az enzimaktivitás, a bilirubin- és a vércukorszint emelkedése vagy csökkenése.

A nem szelektív béta-blokkolók (béta-1,2) a fentiek mellett a következő mellékhatásokat is kiválthatják:
  • Szemirritáció;
  • Diplopia (kettős látás);
  • ptosis;
  • Orrdugulás;
  • Köhögés;
  • Fulladás;
  • Légzési elégtelenség;
  • Szív elégtelenség;
  • Összeomlás;
  • Az időszakos zavar súlyosbodása;
  • Ideiglenes cerebrovaszkuláris baleset;
  • Agyi ischaemia;
  • Ájulás;
  • Csökkent vér hemoglobin és hematokrit értéke;
  • Étvágytalanság;
  • Quincke ödéma;
  • A testtömeg változása;
  • Lupus erythematosus szindróma;
  • Impotencia;
  • Peyronie-kór;
  • A mesenterikus bél artéria trombózisa;
  • Vastagbélgyulladás;
  • Megnövekedett kálium-, húgysav- és trigliceridszint a vérben;
  • Homályos és csökkent látásélesség, égő érzés, viszketés és idegen test érzés a szemben, kihúzás, fotofóbia, szaruhártya ödéma, szemhéjak széleinek gyulladása, keratitis, blefaritis és keratopathia (csak szemcsepp).

Az alfa-béta-blokkolók mellékhatásai

Ellenjavallatok

Ellenjavallatok az alfa-blokkolók különféle csoportjainak alkalmazására

Az alfa-blokkolók különféle csoportjainak alkalmazására vonatkozó ellenjavallatok a táblázatban találhatók.

Ellenjavallatok az alfa-1-blokkolók alkalmazásáraEllenjavallatok az alfa-1,2-blokkolók alkalmazásáraAz alfa-2-blokkolók alkalmazásának ellenjavallatai
Az aorta vagy a mitralis szelep stenosis (szűkülése)Súlyos perifériás érrendszeri atherosclerosisTúlérzékenység a gyógyszerkomponensekkel szemben
Ortosztatikus hipotenzióArtériás hipotenzióVérnyomás
Súlyos májfunkcióTúlérzékenység a gyógyszerkomponensekkel szembenKontrollálatlan hipotenzió vagy hypertonia
TerhességAngina pectorisSúlyos máj- vagy vesekárosodás
Szoptatásbradycardia
Túlérzékenység a gyógyszerkomponensekkel szembenSzerves szívbetegség
Szív elégtelenség alakult ki a szűkítő perikarditisz vagy a szív tamponád hátterébenMiokardiális infarktus, kevesebb, mint 3 hónapja szenvedett
Szívhibák a bal kamrát kitöltő alacsony nyomás hátterébenAkut vérzés
Súlyos veseelégtelenségTerhesség
Szoptatás

Béta-blokkolók - ellenjavallatok

A szelektív (béta-1) és a nem szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolók szinte azonos ellenjavallatokkal rendelkeznek. A szelektív béta-blokkolók alkalmazása ellenjavallatainak spektruma azonban kissé szélesebb, mint a nem szelektív béta-blokkolók esetében. A béta-1- és béta-1,2-blokkolókkal szemben alkalmazott összes ellenjavallatot a táblázat tartalmazza.

Ellenjavallatok a nem szelektív (béta-1,2) adrenerg blokkolók alkalmazásáraEllenjavallatok a szelektív (béta-1) blokkolók használatához
Egyedi túlérzékenység a gyógyszerkomponensekkel szemben
Atrioventrikuláris blokk II vagy III fok
Sinoatrial blokk
Súlyos bradycardia (pulzus kevesebb, mint 55 ütés percenként)
Sinus node gyengeség szindróma
Kardiogén sokk
Hipotenzió (szisztolés nyomás 100 Hgmm alatt)
Akut szívelégtelenség
Dekompenzált krónikus szívelégtelenség
Oblitáló érrendszeri betegségPerifériás keringési rendellenességek
Prinzmetal angina pectorisaTerhesség
Bronchiális asztmaSzoptatás

Ellenjavallatok az alfa-béta-blokkolók használatához

Vérnyomáscsökkentő béta-blokkolók

A vérnyomáscsökkentő szereknek különböző adrenerg blokkolók csoportjai vannak. A legnyilvánvalóbb vérnyomáscsökkentő hatást az alfa-1-adrenerg blokkoló szerek gyakorolják, amelyek aktív komponenseiként olyan anyagokat tartalmaznak, mint doxazosin, prazosin, urapidil vagy terazosin. Ezért ennek a csoportnak a gyógyszereit használják a magas vérnyomás hosszú távú kezelésére annak érdekében, hogy csökkentsék a nyomást, majd azt az elfogadható átlag szinten tartsák. Az alfa-1-adrenerg blokkoló csoport gyógyszerei optimálisak csak magas vérnyomásban szenvedő betegek számára, egyidejűleg szívbetegség nélkül..

Ezenkívül az összes béta-blokkoló, szelektív és nem szelektív is, hipotenzív. Vérnyomáscsökkentő, nem szelektív béta-1,2-blokkolók, amelyek hatóanyagként bopindololt, metipranololt, nadololt, oxprenololt, pindololt, propranololt, szotalolt, timololt tartalmazzák. Ezek a gyógyszerek a vérnyomáscsökkentő hatás mellett a szívre is hatással vannak, tehát nemcsak a magas vérnyomás, hanem a szívbetegség kezelésére is használják őket. A leginkább "gyenge" hipotenzív nem szelektív béta-blokkoló a szotalol, amelynek domináns hatása van a szívre. Ezt a gyógyszert azonban magas vérnyomás kezelésére használják, amelyet szívbetegséggel kombinálnak. Az összes nem szelektív béta-blokkoló optimálisan alkalmazható magas vérnyomás esetén, szívkoszorúér betegséggel, terhességi angina és miokardiális infarktusgal kombinálva..

A vérnyomáscsökkentő, szelektív béta-1 blokkolók olyan gyógyszerek, amelyek a következő aktív összetevőket tartalmazzák: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, öszmolol. Figyelembe véve a hatás jellemzőit, ezek a gyógyszerek a vérnyomás kezelésére leginkább obstruktív tüdőbetegségekkel, perifériás artériás betegségekkel, cukorbetegséggel, atherogén diszlipidémiával és nehéz dohányzókkal kombinálva.

Az alfa-béta-blokkolók, amelyek hatóanyagként karvedilolt vagy butil-amino-hidroxi-propoxi-fenoxi-metil-metil-oxi-diazolt tartalmaznak, szintén hipotenzív jellegűek. De a mellékhatások széles skálája és a kisméretű erekre gyakorolt ​​kifejezett hatás miatt ennek a csoportnak a gyógyszereit ritkábban használják az alfa-1 és béta blokkolókkal összehasonlítva..

Jelenleg a béta-blokkolók és az alfa-1-blokkolók a magas vérnyomás kezelésére választott gyógyszerek..

Az alfa-1,2-adrenerg blokkolókat főként a perifériás és agyi vérkeringési rendellenességek kezelésére használják, mivel ezek kifejezettebb hatással vannak a kis erekre. Elméletileg az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek felhasználhatók a vérnyomás csökkentésére, de ez nem hatékony, mivel a mellékhatások nagy számban jelentkezhetnek ebben a csoportban..

Adrenerg blokkolók prosztatagyulladáshoz

Prosztatitisz esetén az alfa-1-adrenerg blokkolókat alkalmaznak, amelyek alfuzozint, silodosint, tamsulosint vagy terazozint tartalmaznak hatóanyagként a vizelési folyamat javítása és megkönnyítése érdekében. A prosztata-adrenerg blokkolók kinevezésének indikációi az alacsony nyomás a húgycsőben, a hólyag vagy a nyaka gyenge tónusa, valamint a prosztata izmai. A gyógyszerek normalizálják a vizelet kiáramlását, ami felgyorsítja a bomlástermékek, valamint a halott patogén baktériumok eltávolítását, és ennek megfelelően növeli az antimikrobiális és gyulladáscsökkentő kezelés hatékonyságát. A pozitív hatás általában 2 hetes használat után teljesen kifejlődik. Sajnos a vizeletkiáramlás normalizálása az adrenerg blokkolók hatására csak a prosztatagyulladásban szenvedő férfiak 60–70% -ánál figyelhető meg.

A prosztatagyulladás legnépszerűbb és leghatékonyabb adrenoblokatorjai a tamsulosint tartalmazó gyógyszerek (például Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin stb.)..
Többet a prosztata gyulladásáról

Szerző: Nasedkina A.K. Orvosbiológiai kutatási szakember.