Antiaritmiás szerek

Az aritmiák kezelésének fő módja az antiaritmiás gyógyszerek (AARP) használata. Noha nem gyógyítják meg a ritmuszavarokat, képesek csökkentni vagy elnyomni az aritmiás aktivitást, és megakadályozzák az aritmiák megismétlődését. AARP besorolás. Naib

Az aritmiák kezelésének fő módja az antiaritmiás gyógyszerek (AARP) használata. Noha nem gyógyítják meg az aritmiákat, de képesek csökkentni vagy elnyomni az aritmiás aktivitást, és megakadályozzák az aritmiák megismétlődését.

AARP besorolás. Vaughan Williams (1969; 1984) által javasolt és D. Harrison (1979) kiegészített legszélesebb körű AAP besorolása:

I osztály - nátrium-csatorna blokkolók;

II. Osztály - β-adrenerg receptor blokkolók;

III. Osztály - gyógyszerek, amelyek növelik az akciópotenciál időtartamát és a szívizom-refrakciós képességet (káliumcsatorna-blokkolók);

IV. Osztály - kalciumcsatorna-blokkolók.

Az AAP-k túlnyomó többsége az I. osztályba tartozik. D. Harrison (1979) javaslatára az I. osztályú gyógyszereket tovább osztották három alosztályba: IA, IB és IC (1. táblázat)..

Az összes I. osztályú gyógyszer lassítja a depolarizáció sebességét és a vezetőképesség sebességét a pitvarok és kamrai szívizomban. Ezt a műveletet leginkább az AAP IC osztály fejezi ki. Az IB osztályú gyógyszerek minimális mértékben befolyásolják a depolarizáció sebességét, az IA osztályú AAA-k pedig középértékűek. Ugyanakkor az IA osztályú AAA-k lelassítják a repolarizációt - növelik az akciópotenciál időtartamát és a hatékony refrakter időtartamot, az IB osztályú gyógyszerek kissé felgyorsíthatják a repolarizációt, és az AA osztályú AAA-k szinte nem befolyásolják a szívizom repolarizációját (bár a pitvari összehúzódások magas gyakoriságán meghosszabbítják a hatékony pitvari refrakter időszakot). például pitvarfibrilláció). Így az I. osztályú gyógyszerek hatását a sebesség különbözteti meg:

IA - a depolarizáció és a repolarizáció sebességének mérsékelt lassulása;

IB - a depolarizációs sebesség minimális lassulása és a repolarizáció gyorsulása;

IC - a depolarizációs sebesség maximális lassulása és minimális hatása a repolarizációra.

Az elektrokardiogramon (EKG) a depolarizációs sebesség csökkenése a P hullám és a QRS komplex expanziójaként nyilvánul meg. Az EKG-n belüli kamrai repolarizáció lassulása a QT-intervallum meghosszabbodásaként nyilvánul meg.

E. M. Vaughan Williams AARP besorolása, még modern változatban is, jelentős hátrányokkal rendelkezik. Az AAP hatása az egész szervezet körülményeiben gyakran észrevehetően különbözik a kísérletileg kimutatott szívizomsejtekre gyakorolt ​​hatástól: különféle kóros állapotok jelentősen megváltoztatják a szívizom elektrofiziológiai tulajdonságait és az AAP hatásának természetét, sok gyógyszer több vagy akár összes osztály tulajdonságait mutatja. Ezért ismételten megkíséreltek kiegészíteni és felülvizsgálni az AAP besorolását, új osztályozásokat hoztak létre az elméleti fejlesztések, a kísérleti és klinikai vizsgálatok, valamint az aritmiák kezelésének gyakorlati tapasztalatai alapján.

Az AAP fejlettebb osztályozásának létrehozására irányuló egyik kísérlet az úgynevezett „szicíliai gambit”. A szívritmuszavarok vezető szakemberei Szicíliában gyűltek össze, és megkíséreltek egyesíteni az elméleti, kísérleti és klinikai vizsgálatok adatait, az aritmiák mechanizmusairól és az AAP működéséről szóló ismeretek teljes spektrumát. Jelentésüket „Szicíliai Gambit” -nek (Szicília, 1990) hívták, a „Királyi Gambit” -vel analóg módon a sakkban, amelynek használata a sakk játékosának „széles körű, agresszív tevékenységeket” biztosít. Ez valóban a ritmuszavarok kezelésének „ötletviharja” volt. Ez a jelentés a szív elektrofiziológiájáról, az aritmiák mechanizmusairól és az AAP működéséről szóló modern ötletek kiváló szisztematikus áttekintése..

A "szicíliai gambit" összefoglalja és rendszerezi az összes, az AAP hatására eddig összegyűjtött információt (beleértve a sejtek és a szubcelluláris szint szintjét is). Minden AAP-nak megvan a maga helye - figyelembe véve a cselekvés minden jellemzőjét.

A „szicíliai gambit” -nek azonban nincs gyakorlati értéke, mivel a „Szicíliai gambit” szerzői csak a terápiás intézkedések már ismert rendszerében szereplő fogalmakat és meghatározásokat szisztematizálták. Amikor a "Szicíliai Gambit" rendelkezéseit megpróbálják használni a gyakorlati munkában, akkor a bizonyosság illúziója ott jön létre, ahol nem létezik. Az új megközelítés célja a szívritmuszavarok problémájával kapcsolatos további tudományos kutatások hatékonyságának növelése, és hozzájárulhat a ritmuszavarok gyógyszeres kezelésének különféle aspektusainak megértéséhez, valamint elősegítheti a ritmuszavarokkal kapcsolatos anyagok oktatását azoknak a hallgatóknak vagy orvosoknak, akik aritmológusnak akarnak válni. A híres aritmológus R. N. Fogoros (1997) meghatározta a „Szicíliai gambit” szerepét: „Nem mondhatjuk, hogy a„ Szicíliai gambit ”alkalmatlan a gyakorlatra. Ha az aritmiák mechanizmusa egyértelműbben meghatározásra kerül, bizonyos gyógyszerek sajátos tulajdonságainak ismerete segíthet előre jelezni a farmakológiai terápia hatékonyságát (amely a 'Szicíliai Gambit' szerzői volt a célja). Ezenkívül egy ilyen táblázatos rendszer feltétlenül hasznos a kutatásban. A Vaughan Williams rendszer (annak minden korlátozásával) továbbra is a leghasznosabb eszköz az antiaritmiás gyógyszerek osztályozásához. ”.

Az AARP nem kívánt hatásai. Az AAP bármilyen hatása mind antiaritmiás, mind aritmogén hatásokat idézhet elő. A legtöbb gyógyszer esetében az antiaritmiás hatás valószínűsége átlagosan 40–60%. Kivételt képez az amiodaron, amelynek hatékonysága eléri a 70–80% -ot, még más AAP-k hatása nélkül is. Az aritmogén hatás valószínűsége átlagosan körülbelül 10%, az I. osztályú gyógyszereknél eléri a 20% -ot vagy annál is többet. Ebben az esetben az aritmogén hatás életveszélyes ritmuszavarok formájában jelentkezhet. Súlyos kamrai aritmiák esetén súlyos szerves szívkárosodásban szenvedő betegekben az aritmogén hatás valószínűsége meghaladhatja az antiaritmiás hatás valószínűségét.

Számos nagy klinikai vizsgálatban az általános halálozási arány és a hirtelen halál (2-3-szor vagy annál nagyobb) előfordulásának észlelhető növekedését észlelték szerves szívkárosodásban (infarktus utáni kardioszklerózis, hipertrófia vagy a szív tágulása) az I. osztályú AAA alkalmazásával, a hatékony elimináció ellenére. szívritmuszavarok. A leghíresebb munka, amely során először teljes eltérést fedeztek fel a gyógyszerek klinikai hatékonysága és a prognózisra gyakorolt ​​hatása között, a Cardiac Aritmia Suppression Trial (CAST) tanulmány. Három AAP hatását vizsgálták: flekainid, enkainid és moricisin (etmoszin). Egy közbenső elemzés a flekainidet és enkainidet szedő betegek körében az általános halálozás és a hirtelen halálozás gyakoriságának hirtelen növekedését mutatta (2,5-szer, illetve 3,6-szor), annak ellenére, hogy a kamrai extrasisztolák hatékonyan eliminálódtak. A jövőben a mortalitás növekedését is kimutatták a moricizin (CAST-II) alkalmazásával. A CAST tanulmány eredményei nemcsak a szívritmuszavarban szenvedő betegek, hanem általában a szívbetegek kezelési taktikájának felülvizsgálatát is kényszerítették. A CAST tanulmány szinte a legfontosabb szerepet játszotta a bizonyítékokon alapuló orvoslás fejlesztésében.

Az egyetlen AAP, amely a mortalitás csökkenésével jár, a β-blokkolók és az amiodaron. Ezért jelenleg a β-blokkolók és az amiodaron a választott gyógyszerek a ritmuszavarok kezelésére organikus szívkárosodásban szenvedő betegek esetén.

Az összes AAP nemkívánatos mellékhatásokkal jár. Ezek gyakorisága és súlyossága általában a gyógyszer dózisától függ. Az AAP mellékhatásainak részletes listája tucatnyi oldalt vesz igénybe. Az egyes AAP mellékhatásainak listáját a gyógyszerjelölések tartalmazzák..

Az AAP magas gyakorisága és az AAP mellékhatásai lehetővé teszik az aritmiák kezelésének egyik alapelvet, amely a következőkre utal: „Kerülje az antiaritmiás gyógyszerek felírását, amikor csak lehetséges” (R. F. Fogoros, 1997).

Az AAP intravénás beadására alkalmazzák az ajánlott napi adagokat a 2. táblázatban, az orális beadást a 3. táblázatban.

Az AARP rövid leírása. Az oroszországi első osztályú AAP-k közül négy gyógyszert főleg használnak: kinidin (kinidin durules), allapinin, ethacisin és propafenone (ritmorm, propanorm). Ezeknek a gyógyszereknek nagyjából azonos hatékonysága és toleranciája van. Ezen I. osztályú gyógyszerek mellett sürgősségi helyzetekben a prokainamid és a lidokain intravénás beadását is alkalmazzák.

A CAST-tanulmány és az I. osztályú AAA alkalmazásával kapcsolatos tanulmányok metaanalízisének publikálása után, amelynek során kimutatták, hogy szinte minden I. osztályú AAA képes befolyásolni a szerves szívkárosodásban szenvedő betegek halálozásának növekedését, a β-blokkolók váltak a legnépszerűbb AAA-ként..

A β-blokkolók antiaritmiás hatása pontosan a béta-adrenerg receptorok blokádjának tulajdonítható, azaz a szívre gyakorolt ​​szimpatikus-mellékvese hatások csökkenésével. Ezért a β-blokkolók a leghatékonyabbak a szimpatikus-mellékvese hatásokkal összefüggő aritmiákra - az úgynevezett katecholamin-függő vagy adrenerg aritmiákra. Előfordulásukat általában fizikai aktivitással vagy pszicho-érzelmi stresszel társítják..

A β-blokkolók a választott gyógyszerek a ritmuszavarok kezelésére veleszületett QT-meghosszabbodási szindrómák esetén.

Aritmiákban, amelyek nem kapcsolódnak a szimpatikus idegrendszer aktiválódásához, a β-blokkolók sokkal kevésbé hatékonyak, ám a kezelési rendhez való hozzáadása gyakran jelentősen növeli más AAP-k hatékonyságát és csökkenti az I. osztályú AAP-k aritmogén hatásának kockázatát. Az I. osztályú gyógyszerek β-blokkolókkal kombinálva nem befolyásolják a szerves szívbetegségben szenvedő betegek halálozásának növekedését (CAST tanulmány).

A β-blokkolók dózisát az antiaritmiás hatásnak megfelelően szabályozzák. A megfelelő β-blokkolás további kritériuma a pulzusszám (HR) 50 / percre csökkentése.

Az eredeti gyógyszer amiodaron. Rendelkezik mind az AAP mind a négy osztályának tulajdonságaival, továbbá mérsékelt a-blokkoló és antioxidáns hatású. Az amiodarone kétségtelenül a leghatékonyabb a meglévő AARP-k közül. Még "aritmolitikus gyógyszernek" is hívják. A kardiológusok attitűdje az amiodaronnal szemben, hogy az aritmiák kezelésére való alkalmazásának kezdetétől kezdve a legnagyobb nézeteltérést váltotta ki. Az extrakardiális mellékhatások magas előfordulása miatt az amiodaront hosszú ideig tartalék gyógyszernek tekintették: csak életveszélyes aritmiákra ajánlották, és csak az összes többi AAP hatása hiányában (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg)., 1987).

A CAST és más tanulmányok után azonban világossá vált, hogy az amiodaron nem csak a leghatékonyabb, hanem a legbiztonságosabb (β-blokkolók után) AAP. Az amiodaron alkalmazásának hatékonyságát és biztonságosságát érintő számos nagyméretű, ellenőrzött vizsgálat során nemcsak nem észlelték a mortalitás növekedését, hanem éppen ellenkezőleg, csökkent az aritmiás és hirtelen halálozás általános mortalitása és gyakorisága. A Pirouette típusú kamrai tachikardia előfordulásának gyakorisága az amiodaronnal sokkal alacsonyabb, mint más AAP-k esetében, amelyek meghosszabbítják a QT-intervallumot, és kevesebb, mint 1%. Ennek eredményeként az amiodaron a tartalék gyógyszerektől az elsődlegesen választott gyógyszereket váltotta fel aritmiák kezelésében.

A gyógyszer fő hátránya az extrakardiális mellékhatások magas gyakorisága hosszabb ideig történő alkalmazás esetén (J. A. Johus és munkatársai, 1984; J. F. Best és munkatársai, 1986; W. M. Smith és munkatársai, 1986). Az amiodaron legfontosabb mellékhatásai a következők: fényérzékenység, a bőr elszíneződése, károsodott pajzsmirigy működés (mind a hypothyreosis, mind a hyperthyreosis), fokozott transzamináz aktivitás, perifériás neuropathiák, izomgyengeség, remegés, ataxia és látáskárosodás. Ezeknek a mellékhatásoknak a többsége visszafordítható és eltűnés után vagy az amiodaron adagjának csökkentésekor megszűnik. A pajzsmirigy-túlműködést levotiroxin szedésével lehet szabályozni. Az amiodaron legveszélyesebb mellékhatása a tüdőkárosodás („amiodarone tüdőkárosodás”). Különböző szerzők szerint annak gyakorisága 1-17%, és a halálozás tüdőfibrózis esetén 10-20% (J. J. Heger és mtsai., 1981; B. Clarke és mtsai., 1985, 1986). A legtöbb esetben azonban a tüdőkárosodás csak az amiodaron viszonylag nagy fenntartó dózisának - napi több mint 400 mg / nap (akár 600 vagy akár 1200 mg / nap) hosszabb ideig történő felhasználásakor alakul ki. Ilyen adagokat jelenleg gyakorlatilag nem használnak. A gyógyszer fenntartó adagja Oroszországban általában 200 mg / nap vagy még kevesebb (200 mg hetente 5 nap). Jelenleg az „amiodaron tüdő lézió” gyakorisága nem haladja meg az 1% -ot évente (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Az amiodaron egyedi farmakokinetikai tulajdonságokkal rendelkezik. A gyógyszer szedésének antiaritmiás hatásának megjelenéséhez a "telítettség" periódusra van szükség - "cordaronization".

Oroszországban az amiodaron adagolásának leggyakoribb adagja 600 mg / nap (napi 3 tabletta) egy héten, majd 400 mg / nap (napi 2 tabletta) további 1 héten keresztül, a fenntartó adag 200 hosszú. mg / nap (1 tabletta / nap) vagy kevesebb. Az antiaritmiás hatás gyorsabban akkor jelentkezik, ha „telítettség” alatt nagy adag amiodaront adagolnak, például 1200 mg / nap vagy annál többet egy hétig, majd fokozatosan csökkentik a napi 200 mg-ot (titrálás a hatás szerint a minimális effektív adaghoz). Jelentések vannak az amiodaron nagyon magas dózisának - napi háromszor 800–2000 mg (azaz napi 6000 mg-ig - napi akár 30 tabletta!) Hatékony felhasználásáról olyan betegekben, akiknek súlyos életveszélyes hatásuk van más kezelésekkel szemben kamrai aritmiák ismételt kamrai fibrillációs epizódokkal (ND Mostow et al., 1984; SJL Evans és mtsai., 1992). Az amiodaron egyszeri adagja 30 mg / testtömeg kg-nál hivatalosan ajánlott, mint az egyik módszer a sinus ritmus helyreállítására pitvarfibrillációban.

Az antiaritmiás hatás elérése után az adagot fokozatosan csökkentik a minimális hatásosra. Az amiodaron hatékony fenntartó adagja lehet 100 mg / nap és akár 50 mg / nap (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Az amiodaron intravénás alkalmazásának hatását és hatékonyságát kevésbé vizsgálták, mint az orális beadást. Intravénás adagolás esetén a gyógyszert általában 5 mg / testtömeg-kg mennyiségben adják be 5 percig. Az egyik legnépszerűbb amiodarone intravénás adagolás: 150 mg bolus adagolása 10 perc alatt, majd infúzióval 1 mg / perc sebességgel 6 órán keresztül (360 mg 6 órán belül), majd infúzióval 0,5 mg / perc sebességgel..

A közzétett adatok azt mutatják, hogy kamrai tachyarrhythmiák esetén az amiodaron intravénás beadása hatékonyabb, mint a lidokain, a bretilium-tozilát és a prokainamid. Az amiodaron alkalmazása hatékony a szupraventrikuláris és kamrai aritmiák minden változatában. Még az összes többi AAP-hoz nem reagáló aritmia esetén is, a gyógyszer hatékonysága eléri a 60–80% -ot, mind intravénás, akár orális alkalmazás esetén.

Szotalol (sotalex) alkalmazása esetén az átlagos napi adag 240-320 mg. Kezdje a napi kétszer 80 mg-os kinevezéssel. A szotalol szedése közben fokozott a „pirouette” típusú kamrai tachikardia kialakulásának kockázata. Ezért tanácsos ezt a gyógyszert kórházban kezdeni. Kinevezésekor gondosan figyelni kell a QT-intervallum méretét, különösen az első 3 napban. A javított QT-intervallum nem haladhatja meg a 0,5 másodpercet.

Az új III. Osztályú AAP-k tartalmazzák az úgynevezett „tiszta” III. Osztályú AAP-kat - a dofetilid, az ibutilid és a háztartási nibentán gyógyszert. Ezeket a gyógyszereket elsősorban a pitvarfibrilláció kezelésére használják. Meghosszabbítják a QT-intervallumot, és alkalmazásukat megnöveli a pirouette típusú kamrai tachikardia kockázata.

A dofetilidet orálisan kell felírni napi kétszer 0,5 g mennyiségben. A pirouette típusú tachikardia gyakorisága körülbelül 3%, főleg a gyógyszer szedésének első 3 napjában. A dofetilid törlődik, ha a korrigált QT-intervallumot több mint 0,5 másodpercre meghosszabbítják. Az ibutilidet intravénásán írják elő, hogy a sinus ritmust pitvarfibrillációval helyreállítsák. Az ibutilidet intravénásán adják be 1 mg-os jet-ben 10 percig. Hatás hiányában a gyógyszert újra beadják. Az ibutilid hatékonysága a pitvarfibrilláció és a csapkodás megállításában mintegy 45%. A pirouette típusú tachikardia előfordulása eléri a 8,3% -ot.

Nibentan, 20 mg ampullák (2 ml 1% -os oldat), a háztartási gyógyszer, a leghatékonyabb a pitvarfibrillációhoz. A közzétett adatok szerint a nibentán sokkal jobb, mint az összes elérhető külföldi analóg. A sinus ritmus helyreállításának hatékonysága akár a pitvarfibrilláció állandó formájában is eléri a 100% -ot. A gyógyszert intravénásán adják be 0,125 mg / kg (azaz körülbelül 1 ml - 10 mg) dózisban, 3 percig (20 ml izotóniás nátrium-klorid oldatban). Az utóbbi években olyan adatokat szereztek, hogy a kétszer alacsonyabb dózis (0,0625 mg / kg - körülbelül 0,5 ml - 5 mg) bevezetése általában nem kevésbé hatékony. Hatás hiányában 15 perc elteltével a nibentánt ugyanabban az adagban kell újra beadni. A nibentan (kamrai extrasisztolák és kamrai tachikardia típusú) mellékhatásait (savas vagy „fémes” íz megjelenését a szájban, „hő” vagy „hideg” érzést, kettős látást, enyhe szédülést, torokfájást) és aritmogén hatását figyeljük meg. ritkán - az esetek kb. 1% -ában.

A verapamil és a diltiazem kinevezésének fő indikációja a paroxizmális kölcsönös atrioventrikuláris csomós tachikardia enyhülése. A verapamil és a diltiazem hatékonysága a paroxysmalis supraventricularis tachikardia enyhítésében 80-100%. A verapamil és a diltiazem alkalmazásának második indikációja a pulzusszám csökkenése a pitvarfibrilláció tachiszisztolés formájában. Meg kell jegyezni, hogy a verapamil intravénás adása ellenjavallt pitvarfibrilláció esetén a Wolff-Parkinson-White-szindrómában szenvedő betegekben, mivel néhány betegnél a verapamil beadása után a kamrai összehúzódások gyakorisága hirtelen megnő, akár percenként 300-ig vagy annál is tovább. Van egy olyan kamrai tachikardia olyan változat, amelyben a verapamil a választott gyógyszer, és gyakran az egyetlen hatékony gyógyszer. Ez az úgynevezett verapamil-érzékeny kamrai tachikardia - idiopátiás kamrai tachikardia, amelyben a QRS komplexek a jobb köteg elágazási blokkjának blokádja formájában vannak, az elektromos tengely baloldali eltérésével..

Az AARP kiválasztásának alapelvei. Mint más betegségek kezelésében is, az AAP-t elsősorban a hatékonyságra, biztonságra, a mellékhatásokra és a céljára adott ellenjavallatokra vonatkozó adatok alapján választják meg. Ha indokok van a ritmuszavar bizonyos változatának kezelésére, akkor a beteg számára legmegfelelőbb gyógyszert kell kiválasztani. A jövőben, ha szükséges, az összes elérhető AAP-t egymás után értékelik, amíg az első hatékony szert fel nem fedezik, vagy a legmegfelelőbb gyógyszert több hatékony közül választják ki. A monoterápia hatásának hiányában az AAP kombinációját választják ki, vagy az aritmiák kezelésére szolgáló, nem gyógyszeres kezelési módszereket alkalmaznak.

Aritmiában szenvedő, de a szerves szívbetegség tüneteit nem mutató betegeknél bármely AAP kijelölése elfogadható..

Szerves szívbetegségben szenvedő betegekben (infarktus utáni cardiosclerosis, kamrai hipertrófia és / vagy a szív tágulása) a β-blokkolók és az amiodaron az első választás. Az AAP biztonságossága miatt tanácsos kezdeni a β-blokkolók vagy az amiodaron hatékonyságának értékelését. Ha a monoterápia nem hatékony, akkor ki kell értékelni az amiodaron és a β-blokkolók kombinációjának hatását. Ha nincs bradycardia vagy az RR-intervallum meghosszabbodása, bármely β-blokkoló kombinálható amiodaronnal. Bradycardiaban szenvedő betegekben pindololt (Wisken) adnak az amiodaronhoz. Kimutatták, hogy az amiodaron és a β-blokkolók együttes használata jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegek mortalitását, mint az egyes gyógyszerek külön-külön. I. osztályú AAA-k csak a β-blokkolók és / vagy amiodaron hatásának hiányában használhatók. Ezen túlmenően az I. osztályú gyógyszereket általában β-blokkolóval vagy amiodaronnal történő kezelés alatt írják fel.

A hatékony gyógyszeres kezelés kiválasztásának hozzávetőleges sorrendje visszatérő aritmiában szenvedő betegeknél:

  1. β-blokkoló vagy amiodaron.
  2. β-blokkoló + amiodaron.
  3. sotalol.
  4. AARP I osztály.
  5. Amiodarone + AAP IC osztály.
  6. β-blokkoló + bármely I. osztályú gyógyszer.
  7. Amiodarone + β-blokkoló + AAC osztály IC.
  8. Sotalol + AAP IC osztály.

Janashia P. H., professzor
N. M. Sevchenko, orvostudományok doktora, professzor
Shlyk S. V., Orvostudományi Doktor, professzor
Khamitsaeva E. O., orvostudományi jelölt
Orosz Állami Orvostudományi Egyetem, Moszkva

Antiaritmiás szerek - Antiaritmiás szerek - Antiaritmiás szerek

Antiaritmiás szerek (antiarritthica) - a szív összehúzódásának ritmusának normalizálására szolgáló gyógyszerek. Szinonimák: antiaritmiás szerek, antiaritmiás szerek, antiaritmiás szerek, antiaritmiás szerek.

Az aritmiákat rendellenes pacemaker-aktivitás vagy rendellenes impulzusterjedés okozza. Ezért az aritmiák kezelésének célja az ektopiás pacemaker aktivitásának csökkentése vagy a refraktorosság megváltoztatása vagy a hurkok újbóli bevitele az impulzuskeringés megállításához. E célok elérésének fő mechanizmusai a következők: nátriumcsatornák blokádja, a szimpatikus idegrendszernek a szívizomra gyakorolt ​​kóros hatásának blokkolása, a kalciumcsatornák elzáródása és a refraktorok tényleges időtartamának meghosszabbítása.

Az antiaritmiás gyógyszerek osztályozása (anti-ritmus)

Az antiaritmiás gyógyszerek besorolása a szívizom elektrofiziológiai aktivitására gyakorolt ​​hatásukon alapul, különös tekintettel a re- és depolarizáció sebességére, az akciópotenciál mértékére.

Aritmiás betegek kezelésére alkalmazott antiaritmiás szerek nem felelnek meg az I-IV. Osztály besorolási jellemzőinek. Ide tartoznak az adenozin, digitalis, magnézium és kálium készítmények. Külön kell megkülönböztetni az antiaritmiás gyógyszereket, amelyeket bradyarrhythmiák kezelésére írnak fel. Ide tartoznak az M-antikolinerg szerek (atropin csoport gyógyszerek), β2-adrenoreceptor stimulánsok (izadrin, dopamin), glukagon.

Asztal. Az antiaritmiás gyógyszerek osztályozása

OsztályDrogA depolarizáció lassulásaHatás a cselekvési potenciálraHatás a depolarizáció sebességére
énGyors nátriumcsatorna-blokkolók
IAKinidin, prokainamid, disopiramid, aminalinMérsékeltMegújításLassíts
IBLidokaiin, piromekain, trimekain, Tokanide, mexiletin, difeninJelentéktelenNincs csökkentés vagy befolyásGyorsulás
ICEtatsizin, etmoszin, propafenon, allapinin, flekainidkifejezveJelentős nyúlásMinimális
IIΒ -adrenerg receptor blokkolók - acebutalol, propranolol, metoprolol, nadolol, pindolol
IIIAntiaritmiás szerek, amelyek lassítják a repolarizációt és növelik az akciós potenciált, káliumcsatorna-blokkolók - bretilium-tozilát, amiodaron, sotalol
IVA lassú kalciumcsatorna-blokkoló csoport antiaritmiás gyógyszerei - diltiazem, verapamil, bepridil

Antiaritmiás gyógyszerek farmakológiai hatása

I. osztályú antiaritmiás szerek

Az antiaritmiás szerek, az I. osztályú gyógyszerek (az úgynevezett gyors nátriumcsatorna-blokkolók) nátriumcsatornákkal reagálnak és blokkolják a nátrium-ionok belépését a sejtbe az akciós potenciál 0. fázisába. Ennek eredményeként a gerjesztő hullám vezetése lelassul, többek között a csökkent vezetőképességű miokardiumon keresztül, és az aritmia abbahagyása megtörténik, mivel a gerjesztő hullám megjelenése vagy támogatása, amely kering és szívritmuszavarokat okoz, a lassú áthaladással jár a gyenge vezetőképességű szívizom szakaszán. Az I. osztályú gyógyszerek a szívizom-refrakter-képesség fokozódásán és a méhen kívüli aktivitás gátlásán is alapulnak. Az I. osztályú antiaritmiás szerek további osztályozást kapnak, amely a depolarizációra és a nátriumcsatornákra gyakorolt ​​hatásuk időtartamán alapul. Az A osztályú antiaritmiás szerek gyengén meghosszabbítják az akciópotenciált, lelassítják a depolarizáció sebességét, lelassítják a depolarizáció sebességét, meghosszabbítják a tűzálló időszakot; meghosszabbítja az intraventrikuláris és atrioventrikuláris traktus vezetőképességét, kiküszöböli a patofiziológiai visszatérési mechanizmust, kétirányú blokádot okoz, ami az antiaritmiás hatás kialakulását idézi elő; ezenkívül elnyomja az automatizmust a Purkinje rostokban és a sinus csomóban.

II. Osztályú antiaritmiás szerek

A II. Osztályú antiaritmiás szerek nem szignifikánsan gátolják a depolarizáció sebességét, gyakorlatilag nem növelik a szívizomvezetési rendszerben az akciópotenciált, felgyorsítják a szívizom repolarizációs folyamatait, kissé csökkentik a QT-intervallum időtartamát, gyakorlatilag nem befolyásolják az atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetést, növelik a kamrai fibrilláció küszöbértékét. Az IC osztályú antiaritmiás szerek jelentősen növelik a szívizomvezetési rendszer működési potenciálját és lassítják a depolarizációs sebességet, minimális hatással vannak a repolarizációs sebességre, meghosszabbítják az intraventrikuláris és atrioventrikuláris vezetést. Az I. osztályú antiaritmiás szerek legszembetűnőbb hatása az impulzusvezetésre a kamrai szívizomban és a His-Purkinje rendszerben van..

A β-adrenoreceptor blokkoló csoport antiaritmiás szerei

A β-adrenerg receptor blokkolók antiaritmiás hatásának alapvető összetevője a szívizom β-adrenerg receptorok blokádja, melynek köszönhetően megvédik a szívizomot a túlzott katecholaminok aritmogén hatásaitól és / vagy az autonóm idegrendszer szimpatikus részének hiperfunkciójától. Az Β-adrenoreceptor blokkolók gátolják a diasztolés depolarizáció sebességét, csökkentve ezáltal a szívizomvezetési rendszer sejtjeinek ingerlékenységét és automatizálódását. Ennek eredményeként a szívritmus-szabályozó sejtek impulzusfrekvenciája csökken mind a méhen kívüli gócokban, mind a sinus csomóban, ennek eredményeként megáll a pulzusszám csökkenése és az aritmia. Az antiaritmiás szerek lassítják a vezetést az atrioventrikuláris csomóponton, de nem befolyásolják a His-Purkinje rostrendszeren keresztüli impulzusátvitel funkcióját. A β-adrenerg receptorok blokkolói enyhén befolyásolják a kamrai szívizomsejtek akciós potenciálját, de jelentősen csökkentik a Purkinje rostok akciós potenciálját, ami egységesebb kamrai repolarizációhoz vezet; közvetlen bútor-stabilizáló hatást vált ki a terápiát meghaladó dózisokban. A káliumcsatorna-blokkolók csoportjából származó antiaritmiás szerek blokkolják a káliumcsatornákat, meghosszabbítják a repolarizációt és az akciós potenciált, kissé csökkentik a vezetőképességet. Ennek eredményeként nő a refrakter időszaka, de a membránok képessége a spontán diasztolés depolarizációra csökken. Ezenkívül membránstabilizáló és anti-adrenerg hatásúak..

A lassú kalciumcsatorna-blokkoló csoport antiaritmiás gyógyszerei

A lassú kalciumcsatorna-blokkolók szelektív blokkoló hatással vannak a kalcium szívizomsejtekbe történő áramlására és a lassú kalcium-L csatornákra; meghosszabbítja a refrakter periódust és csökkenti a transzmembrán nyugalmi potenciált, amelynek eredményeként a supraventrikuláris tachikardia során gátolják a fordított gerjesztési mechanizmust, és a sinus csomó automatizálása lelassul.

Különböző csoportok antiaritmiás gyógyszerei

Az olyan antiaritmiás gyógyszerek, amelyek stimulálják a purinerg receptorokat (például az adenozin gyógyszer) és növelik a kálium vezetőképességét, gátolják a kalcium belépését a sejtbe a cAMP által okozott hatással. Ezek a hatások hiperpolarizációt és a kalcium-függő akciós potenciál gátlását okozzák. Az adenozin közvetlenül elnyomja az atrioventrikuláris csomópont vezetőképességét és növeli annak refrakciós képességét, azonban enyhén befolyásolja a szinoatrialis csomópont működését. Káliumkészítmények (panangin, kálium-klorid, aszpartám) csökkentik a pitvar és a sinus csomó ingerlékenységét, a diasztolés depolarizáció sebességét, a kamrai, pitvari és atrioventrikuláris csomók vezetőképességét.

Magnéziumkészítmények (például magnézium-szulfát) - az antiaritmiás hatás mechanizmusa ismeretlen, de úgy gondolják, hogy ezek befolyásolják a nátriumcsatornákat, a Na + / K + - ATPázok aktivitását, néhány kalcium- és káliumcsatornát; gátolja a spontán lassú diasztolés depolarizációt; gátolja a szívizom vezetőképességét. A szívglikozidok (sztrofantin, digoxin) szintén lassítják a pulzusszámot, képesek csökkenteni a sinus csomópont automatizmusát, lassítják az atrioventrikuláris csomó vezetőképességét a tűzálló időszak meghosszabbodása és az akciópotenciál növekedésének csökkenése miatt. Az M-antikolinerg szerek kiküszöbölik a szívnek a vagális hatását. A Β2-adrenoreceptor stimulánsok növelik a szívizom ingerlékenységét és javítják az atrioventrikuláris vezetést. A glukagon stimulálja a glukagon receptorokat, ami a kardiomiocitákban a szabad kalciumionok koncentrációjának növekedéséhez, a szinoatriális csomópont automatizmusának növekedéséhez és a vezetőképesség javulásához vezet..

Az antiaritmiás gyógyszerek használatának indikációi

IA osztályú antiaritmiás szerek - szupraventrikuláris és kamrai aritmiák esetén alkalmazhatók, például pitvari flutter, paroxysmal tachikardia, pitvarfibrilláció (pitvari fibrilláció), kamrai és pitvari extrasystole, supraventricularis tachikardia..

A II. Osztályú antiaritmiás gyógyszereket kizárólag kamrai aritmiák (kamrai extrasisztolia, paroxysmalis kamrai tachyarrhythmia, ritmuszavarok, fordított gerjesztés) kezelésére használják. Antiaritmiás szereket, például lidokaint és mexiletint használnak akut miokardiális infarktusban szenvedő betegekben a hirtelen szívhalál és a kamrai fibrilláció megelőzése érdekében. A difenint olyan kamrai aritmiák kezelésére használják, amelyek a szív glikozidmérgezésének hátterében fordulnak elő. Az IC osztályú antiaritmiás szerek pitvari és kamrai aritmiákra (paroxysmalis kamrai tachikardia, supraventricularis tachikardia, pitvari flugter paroxysma és pitvarfibrilláció, supraventricularis extrasystole, szívritmuszavarok kiegészítő periódusok esetén) javasoltak. Β -adrenoreceptor blokkolók (pitvari tachyarrmia, supraventricularis tachycardia, pitvari flutter), kamrai aritmiák - kamrai tachikardia paroxysma, kamrai extrasystole, supraventricularis extrasystole, sinus tachycardia bármilyen szívbetegség esetén, a miokardiális infarktus hátterében a hirtelen halál kockázatának csökkentése érdekében). Kálium-csatorna blokkolók (halálos kamrai aritmiák, kamrai aritmiák, amelyek nem ellenállnak más antiaritmiás gyógyszereknek). A lassú kalciumcsatorna-blokkolók csoportjából származó antiaritmiás gyógyszereket elsősorban szupraventrikuláris aritmiákra írják elő: a paroxizmális szupraventrikuláris tachyarrhythmiák, különösen a kölcsönös atrioventrikuláris tachikardia paroxysma megelőzésére és kiküszöbölésére; a szívfrekvencia lelassítása pitvarfibrilláció tachiszisztolés formájával a szupraventrikuláris ekstrasisztool betegek kezelésére. Az antiaritmiás gyógyszerekről is ismertek, amelyek stimuláló hatással vannak a purinerg receptorokra. Az ilyen antiaritmiás gyógyszerek közé tartozik az adenozin. Az adenozint a szupraventrikuláris tachikardia rohamainak kiküszöbölésére írják elő. A magnézium- és káliumkészítményeket a hypokalemia hátterében kialakult aritmiák kezelésére használják. A szívglikozidokat javallták paroxysmális szupraventrikuláris tachikardia, pitvarfibrilláció, pitvarfibrillációvá vagy flukterizációvá, vagy sinus ritmusban szívelégtelenség esetén. Antiaritmiás szerekként használhat M-antikolinerg szereket, amelyeket atrioventrikuláris blokk, sinus bradycardia, szív glikozidokkal való mérgezéshez használnak. A β2-adrenerg receptorok agonistái - atrioventrikuláris blokáddal, súlyos bradycardia. Glükagon - bradyarrhythmiákkal, amelyek a β-adrenerg receptor blokkolók, különböző eredetű blokkolások és szívglikozidok túladagolásának a hátterében fordulnak elő.

Az antiaritmiás gyógyszerek mellékhatásai

Az I. és IV. Osztályú aritmiás gyógyszerek szövődményeket okoznak a szívből és az erekből, különös tekintettel az artériás hipotenzió kialakulására, pro-aritmiás hatásokra, az ő kötegének blokádjára, a sinus csomó gyengeség szindrómájára, AV blokkra, csökkent szívizom-összehúzódásra, hirtelen szívhalálra a kamrai fibrilláció miatt. Agyi komplikációk, például fejfájás, szédülés, remegés, látómező szűkítése, diplopia, éjszakai vakság, a gyomor-bélrendszer pszichózisos szövődményei is megfigyelhetők: hasi kólika, émelygés, hasmenés, hányás és olyan komplikációk, mint a csökkent vizeletkiáramlás. prosztata adenoma; Raynaud-szindróma kialakulása, fokozott szemnyomás, myalgia, myositis, szisztémás lupus erythematosus. II. Osztályú antiaritmiás szerek. Az antiaritmiás szerek, mint például a lidokain és a mexiletin, viszonylag biztonságos gyógyszerek az antiaritmiás szerek csoportjából. Ezen antiaritmiás gyógyszerek mellékhatásai az alkalmazás sebességével és a dózissal függnek össze. Ritka esetekben szédülés, álmosság, csökkent érzékenység, zavartság, dysarthria, remegés, klón, klón-tonikus görcsök alakulnak ki. A difenin szédülést, nystagmust, alvászavarokat, émelygést, íny hipertrófiát okoz. Ezek az antiaritmiás gyógyszerek provokálhatják a bal és a jobb kamrai szívizom kontraktilis képességének gátlását. Az IC osztályú gyógyszereket csak egészségügyi okokból alkalmazzák, mivel kifejezett aritmogén hatásuk van, és idegrendszeri rendellenességeket, valamint különféle gyomor-bélrendszeri rendellenességeket is okoznak. A β-adrenerg receptorok blokkolói súlyos bradycardia, hypotensio, atrioventricularis blokkot, bronchospasmust okoznak. Kálium-csatorna blokkolók. Az amiodaron alkalmazásával a tüdő immunológiai elváltozása lép fel - az úgynevezett intersticiális pneumonitis, amelynek sürgősen meg kell szüntetnie az amiodaront és fel kell írnia a glükokortikoidokat. Az antiaritmiás gyógyszer - az amodaron - szintén lerontja a pajzsmirigy funkcionális állapotát (hypo- vagy hyperteriosis), blokádot, fotodermatitist okoz. A szotalol mellékhatásai a bradycardia, artériás hipotenzió, blokád, bronchospasmus. A Bretilia tosylate ortosztatikus összeomlást, folyadék-visszatartást, szívfájdalmat, a parotid nyálmirigyek érzékenységét okozza. A lassú kalciumcsatorna-blokkolók képesek fokozni a szívelégtelenség jeleit, szinoatriális blokádot, sinus bradycardia-t és artériás hipotenziót okozhatnak. Az adenozin alkalmazásának hátterében kamrai fibrilláció, kamrai tachikardia, asystole fordulhat elő. A kálium- és magnéziumkészítmények mellékhatásai a hiperkalemia, hányás, émelygés, hasmenés, asystole és szívblokk..

Az IA osztályú antiaritmiás szerek ellenjavallták szívelégtelenségben, atrioventrikuláris blokkban és artériás hipotenzióban. Ezenkívül a kinidint és az aimintint nem szabad felírni intraventrikuláris vezetőképesség és terhesség rendellenességek esetén; novokainamid és disopiramid a kardiogén sokkban. Ezen túlmenően a kinidin ellenjavallatai közé tartozik a szív ritmuszavarai, amelyek a digitalis intoxikáció, a trombocitopénia és a trombocitopén purpura hátterében merültek fel, és amelyek a gyógyszer korábbi adagjának eredményeként merültek fel; disopiramid esetében - meghosszabbított QT-intervallum szindróma, sinus csomó gyengeség szindróma és „pirouette” típusú kamrai tachikardia története; prokainamid esetében - akut és krónikus veseelégtelenség súlyos formái; aymalin esetén - bradycardia és súlyos keringési elégtelenség.

A II. Osztályú antiaritmiás szerekkel kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a lidokain és a mexiletin használatának ellenjavallata a sinus node gyengeség szindróma; lidokain és difenin - szívblokk; Mexiletine és difenin - bradycardia, artériás hipotenzió. Az ilyen antiaritmiás szerek, mint a difenin, ellenjavalltak dekompenzált szívdekompenzációhoz, terhességhez; mexiletine - akut vagy krónikus veseelégtelenség és parkinsonizmus esetén; lidokain - szupraventrikuláris aritmiával, az aktív és passzív kamrai összehúzódások felgyorsulásának kockázata miatt (pitvarfibrillációval és daganatokkal). Az IC osztályú antiaritmiás gyógyszerek ellenjavallatokkal járnak az atrioventrikuláris blokk, a sinus csomó gyengeség szindróma, valamint a His (etatsizin), a szinoatrialis blokk (etmoszin) blokkolásában. Az Etatsizint nem írják elő akut miokardiális infarktus, kardiogén sokk, terhesség, valamint hörgőasztma és szoptatás esetén; etmoszin - myocardialis infarktus esetén, amelyet tünetmentes kamrai aritmia, klinikailag kifejezett artériás hipotenzió okoz, allapinin - progresszív krónikus szívelégtelenséggel, etmosin allapinin-rel - károsodott vese- és májműködéssel; ethacisin flekainiddel - a vérkeringés súlyos dekompenzációja esetén.

A β-adrenoreceptor blokkolók csoportjából származó antiaritmiás szerek alkalmazásának ellenjavallata az atrioventrikuláris vezetőképesség, a hörgő asztma megsértése. Ezeket az antiaritmiás gyógyszereket óvatosan kell alkalmazni krónikus obstruktív tüdőbetegségben és krónikus szívdekompenzációban szenvedő betegek esetén..

A káliumcsatorna-blokkolók csoportjából származó antiaritmiás szerek (szotalol és amiodaron) ellenjavallták a hörgő asztmában és az atrioventrikuláris vezetési zavarokban; amiodarone és bretilia tosylate - artériás hipotenzióval. Az amiodaront ezenkívül nem írják elő bradycardia esetén, terhesség alatt, a Q-T intervallum kezdeti meghosszabbításával, a pajzsmirigy funkcionális rendellenességeivel, a brazil tütilatációjával akut cerebrovaszkuláris rendellenesség esetén, feochromocytoma, dekompenzált veseelégtelenség esetén. A lassú kalciumcsatorna-blokkolók csoportjából származó antiaritmiás szereket nem szabad alkalmazni atrioventrikuláris blokk, sinus node gyengeség szindróma, kardiogén sokk, progresszív szívelégtelenség esetén. A purinerg receptor stimulánsok (adenozin) ellenjavallatokkal járnak atrioventricularis blokk, sinus szindróma és az adenozinnal szembeni túlérzékenység szempontjából. Magnézium- és káliumkészítményeket nem szabad alkalmazni akut és krónikus szívdekompenzáció esetén akut stádiumban, beteg sinus szindróma, veseelégtelenség és atrioventrikuláris blokk esetén. A szívglikozidok célját illetően számos ellenjavallat létezik - szívblokk, bradycardia, paroxysmal ventricularis tachikardia, akut myocarditis, cardialis ritmuszavarok szívglikozid intoxikációval összefüggésben, paroxysmal pitvarfibrilláció korai kamrai szindrómában szenvedő betegek esetén.

Jó tudni

© VetConsult +, 2015. Minden jog fenntartva. A weboldalon közzétett bármilyen anyag használata az erőforráshoz mutató hivatkozás függvényében megengedett. Anyagok másolásakor vagy részleges felhasználásakor a weboldal oldalain kötelező egy közvetlen hivatkozást nyitni a cikk feliratában vagy első bekezdésében található keresőmotorok számára..

Antiaritmiás szerek

Gyors nátriumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a nátrium-ioncsatornákat és megállítják a nátrium áramlását a sejtbe. Ez a gerjesztési hullám áthaladásának lelassulásához vezet a szívizom mentén. Ennek eredményeként megszűnnek a kóros jelek gyors keringésének a feltételei a szívben, és az aritmia leáll.

IA osztály előkészületek

Az IA osztályú gyógyszereket szupraventrikuláris és kamrai extrasisztolákra, valamint pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) a sinus ritmus helyreállítására és ismételt rohamainak megelőzésére írják elő. A gyógyszerek javallottak supraventrikuláris és kamrai tachikardia kezelésére és megelőzésére. Ezen alosztály közül a leggyakoribb a kinidin és a prokainamid.

kinidin

A kinidint paroxysmalis supraventricularis tachikardia és pitvarfibrilláció paroxysma kezelésére használják a sinus ritmus helyreállításához. Gyakrabban tablettákban írják elő. A mellékhatások közé tartoznak az emésztőrendszeri zavarok (hányinger, hányás, laza széklet) és fejfájás. E gyógyszer használata csökkentheti a vérlemezkeszámot. A kinidin csökkentheti a szívizom kontraktilitását és lelassíthatja az intrakardiális vezetőképességet.

A legveszélyesebb mellékhatás a kamrai tachikardia speciális formájának kialakulása. Ez lehet a beteg hirtelen halálának oka. Ezért a kinidin kezelést orvos felügyelete mellett és egy elektrokardiogram ellenőrzése mellett kell elvégezni.

A kinidin ellenjavallt atrioventricularis és intraventricularis blokkban, thrombocytopeniaban, szív glikozid intoxikációban, szívelégtelenségben, artériás hipotenzióban, terhességben.

Novocainamide

Ezt a gyógyszert ugyanazokra a javallatokra használják, mint a kinidint. Gyakran intravénásan írják elő a pitvarfibrilláció paroxysma enyhítésére. A gyógyszer intravénás beadásakor a vérnyomás hirtelen csökkenhet, ezért az oldatot nagyon lassan kell beinjektálni.

A gyógyszer mellékhatásai között szerepel hányinger és hányás, összeomlás, vérváltozások, idegrendszeri károsodás (fejfájás, szédülés, néha zavartan). Folyamatos használat esetén kialakulhat a lupus-szerű szindróma (ízületi gyulladás, szerositis, láz). A szájüregben mikrobiális fertőzés alakulhat ki, amelyet az ínyek vérzése, valamint a fekélyek és sebek lassú gyógyulása kíséri. A novokainamid allergiás reakciót válthat ki, amelynek első jele az izomgyengeség a gyógyszer bevezetésekor.

A gyógyszer bevezetése ellenjavallt atrioventrikuláris blokkban szenvedő, súlyos szív- vagy veseelégtelenségben szenvedő betegek esetén. Nem szabad kardiogén sokk és artériás hipotenzió kezelésére alkalmazni..

IV. Osztályú gyógyszerek

Ezeknek a gyógyszereknek kevés hatása van a sinus csomóra, pitvarra és atrioventrikuláris csomópontra, ezért szupraventrikuláris aritmiák esetén hatástalanok. A IV. Osztályú gyógyszereket kamrai aritmiák (extrasisztole, paroxysmal tachikardia), valamint glikozid intoxikáció (szívglikozidok túladagolása) okozta aritmiák kezelésére használják..

Ebben az osztályban a leggyakrabban használt drog a lidokain. Intravénásan alkalmazzák súlyos kamrai aritmiák kezelésére, beleértve az akut miokardiális infarktusot is.

A lidokain az idegrendszer diszfunkcióját okozhatja, görcsökkel, szédüléssel, látás- és beszédkárosodással, valamint tudatzavarral jelentkezve. Nagy adagok bevezetésével csökkenthető a szív kontraktilitása, ritmust lassíthat vagy ritmuszavar léphet fel. Az allergiás reakciók kialakulása valószínű (bőrkárosodások, csalánkiütés, Quincke ödéma, viszketés).

A lidokain használata ellenjavallt beteg sinus szindróma, atrioventrikuláris blokk esetén. Nem írják elő súlyos szupraventrikuláris aritmiák esetén, pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata miatt..

IC osztályú gyógyszerek

Ezek a gyógyszerek meghosszabbítják az intrakardiális vezetést, különösen a His-Purkinje rendszerben. Ezeknek a szereknek kifejezett aritmogén hatása van, így alkalmazásuk jelenleg korlátozott. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek közül főként a ritmust (propafenont) használják..

Ezt a gyógyszert kamrai és szupraventrikuláris aritmiák kezelésére használják, ideértve a Wolf-Parkinson-White szindrómát is. Aritmogén hatás kockázata miatt a gyógyszert orvos felügyelete alatt kell használni..

A ritmuszavarok mellett a gyógyszer súlyosbíthatja a szív kontraktilitását és a szívelégtelenség progresszióját. Valószínűleg émelygés, hányás, fémes íz megjelenése a szájban. Szédülés, látáskárosodás, depresszió, álmatlanság, a vérvizsgálat változásai nem zárhatók ki.

A fő csoportok képviselői és fellépésük

1A osztály

Az 1A. Osztály antiaritmiás csoportjának leggyakoribb gyógyszere a kinidin, amelyet kininfa kérgéből készítenek..

Ez a gyógyszer megakadályozza a nátrium-ionok behatolását a szívizomsejtekbe, csökkenti az artériák és erek tónusát, irritáló, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással rendelkezik, gátolja az agy működését. A "kinidin" kifejezett antiaritmiás hatással rendelkezik. Különböző típusú ritmuszavarok esetén hatásos, de nem megfelelő adagolás és alkalmazás esetén mellékhatásokat okoz. A "kinidin" hatással van a központi idegrendszerre, az erekre és a simaizmokra.

A gyógyszert szedve nem szabad rágni, hogy ne irritálódjon a gyomor-bél nyálkahártya. A jobb védőhatás érdekében ajánlatos a kinidint étkezés közben bevenni.

különféle osztályú gyógyszerek hatása az EKG-re

1B osztály

1B. Osztály antiaritmiás - „Lidocaine”. Antiaritmiás hatású, mivel képes növelni a membránok kálium-permeabilitását és blokkolni a nátriumcsatornákat. Csak a gyógyszer jelentős adagjai befolyásolhatják a szív összehúzódását és vezetőképességét. A gyógyszer megállítja a kamrai tachikardia rohamait infarktus utáni és korai posztoperatív időszakban.

Az aritmiás roham megállításához intramuszkulárisan be kell adni 200 mg "Lidocaine" -t. Pozitív terápiás hatás hiányában az injekciót három óra elteltével megismételjük. Súlyos esetekben a gyógyszert intravénásán adják be egy sugárhajtóműben, majd intramuszkuláris injekciókká kell tenni.

1C osztály

Az 1C osztályú antiaritmiás szerek meghosszabbítják a belső szívvezetést, de kifejezett aritmogén hatásuk van, ami jelenleg korlátozza ezek használatát.

Az alcsoport leggyakoribb gyógyszere a Rhythmorm vagy a Propafenone. Ez a gyógyszer extrasisztole kezelésére szolgál, amely a szívizom korai összehúzódása által okozott aritmia különleges formája. A "Propafenon" antiaritmiás gyógyszer, amelynek közvetlen membránstabilizáló hatása van a szívizomra, és helyi érzéstelenítő hatása van. Lassítja a nátrium-ionok kardiomiocitákba történő beáramlását és csökkenti azok ingerlékenységét. A "Propafenont" a pitvari és kamrai aritmiában szenvedő emberek számára írják elő.

2. évfolyam

2. osztályú antiaritmiás szerek - béta-blokkolók. A "Propranolol" hatására az erek kibővülnek, csökken a vérnyomás és nő a hörgőhang. A betegekben a pulzusszám normalizálódik, még a szív glikozidokkal szembeni rezisztencia jelenlétében is. Ebben az esetben a pitvarfibrilláció tachyarrhythmiás formája bradyaritmiássá alakul, szívdobogás és a szív munkájának megszakítása eltűnik. A gyógyszer képes felhalmozódni a szövetekben, vagyis van kumulációs hatás. Emiatt idős korban történő alkalmazás esetén csökkenteni kell az adagot.

3. évfolyam

A 3. osztályú antiaritmiás szerek kálium-csatorna-blokkolók, amelyek lelassítják a szívizomsejtek elektromos folyamatait. Ennek a csoportnak a legfényesebb képviselője az Amiodaron. Tágítja a szívkoszorút, blokkolja az adrenerg receptorokat, csökkenti a vérnyomást. A gyógyszer befolyásolja a szívizom hypoxia kialakulását, csökkenti a tonovenos artériákat és csökkenti a pulzusszámot. A felvételi adagot csak az orvos választja ki egyénileg. A gyógyszer toxikus hatása miatt annak bevitelét folyamatosan kísérnie kell a nyomás és más klinikai és laboratóriumi paraméterek ellenőrzésével.

4. évfolyam

4. osztályú antiaritmiás szerek - Verapamil. Ez egy nagyon hatékony eszköz, amely javítja az angina pectoris, magas vérnyomás és aritmia súlyos formáival rendelkező betegek állapotát. A gyógyszer hatása alatt a koszorúér erek bővülnek, a koszorúér véráramlása növekszik, a szívizom hypoxiával szembeni ellenállása növekszik, a vér reológiai tulajdonságai normalizálódnak. A verapamil felhalmozódik a testben, majd a vesék révén ürül ki. Tabletták, drazsék és injekciók formájában szabadul fel intravénás beadásra. A gyógyszernek kevés ellenjavallata van, és a betegek jól tolerálják..

Antiarrhythmiás szerek. A tachikardia során alkalmazott gyógyszerek osztályozása

Az antiaritmiás gyógyszereket négy osztályra osztják:

  • Membránstabilizáló gyógyszerek vagy csatorna-blokkolók Na - ez a csoport szintén három osztályba van osztva, amelyek különböznek a depolarizációs folyamat lassulási sebességében (D):
    • A - mérsékelt D lassulási sebesség és repolarizáció (P). Ebbe a csoportba tartoznak a kinidin-szulfát, Novokainamid, dizopyramida, Aimalina készítmények;
    • B a legkisebb D lassulási sebesség és R gyorsulás. A lidokaiin, a difenin drogok ilyen tulajdonságokkal rendelkeznek;
    • C - antiaritmiás szerek, maximális D lassítási sebességgel és minimális mértékű befolyással az R.-ra. Kábítószerek: Etmozin, Etatsizin, Propafenon, Flecainide.
  • Antiaritmiás szerek, amelyek blokkolhatják a Ca csatornákat (Verapamil, Diltiazem drogok).
  • K-csatorna blokkolók (St. Amiodaron, Ornid, Solatol, Nibentan).
  • Béta-blokkolók csoportja. Ide tartoznak az antiaritmiás szerek, amelyek gyengíthetik az adrenerg hatást. Ezt a csoportot a cselekvési mechanizmus osztja:
    • nem szelektív (Propranolol, Oxprenolol, Pindolol rev.);
    • szelektív (Atenolol, Metoprolol, Talinolol).

Van egy csoport különféle antiaritmiás hatású gyógyszerek is. Ebbe a csoportba tartozik:

  • szívglikozidok (St. Digitoxin, Digoxin, Celanide, Strofantin, Korglikon);
  • K és Mg készítmények (Mg-szulfát, K orotát, Panangin, Asparkam);
  • adenozin.

Az aritmia előfordulásának általános képe

A szív elektromos impulzusok hatására végzi munkáját. A jelet a kontrakciókat vezérlő fő központban - a sinus csomópontban - generáljuk. Ezenkívül az impulzust mind a pitvarba továbbítják a vezető út és a kötegek mentén. A jel, amely a következő atrioventrikuláris csomópontba esik, His kötegén keresztül a jobb és a bal pitvarba terjed az idegvégződések és a rostcsoportok mentén.

A komplex mechanizmus minden részének összehangolt működése ritmusos szívverést biztosít normál frekvenciával (60–100 ütés percenként). Bármely terület megsértése hibás működést okoz, megsérti az összehúzódások gyakoriságát. Ezenkívül a megsértések különböző rendűek lehetnek: a melléküregek szabálytalan működése, az izmok képtelenek végrehajtani a parancsokat, az idegkötegek vezetőképességének megsértése.

A jel vagy annak gyengesége bármilyen akadálya ahhoz vezet, hogy a parancs átadása egy teljesen más forgatókönyv szerint történik, ami kaotikus, szabálytalan szívverést vált ki.

Ezeknek a jogsértéseknek az okait még nem tudták teljesen meghatározni. Mint sok olyan gyógyszer hatásmechanizmusa, amely elősegíti a szokásos ritmus visszaállítását, nem egyértelmű. Számos hatékony gyógyszert fejlesztettek ki az aritmia kezelésére és sürgős enyhítésére. Segítségükkel a legtöbb jogsértést sikeresen kiküszöbölik, vagy hosszú távra orvosolhatók..

Mellékhatások

Az antiaritmiás terápia negatív hatásait a következő hatások képviselik:

  1. Az antiaritmiás gyógyszerek aritmogén hatása az esetek 40% -ában életveszélyes állapotban jelentkezik, amely jelentősen növeli az általános halálozást. Az antiaritmiás gyógyszerek aritmogén hatása - az aritmia kialakulásának provokálására való képesség.
  2. Az 1. csoport gyógyszereinek antikolinerg hatása idős és fogyatékos személyekben szájszárazság, elszállásolási görcs, vizelési nehézség.
  3. Az antiaritmiás gyógyszerekkel történő kezelés bronchospasmával, diszpeptikus tünetekkel, májműködési rendellenességekkel járhat.
  4. A központi idegrendszer oldalán a gyógyszerek szedésének káros következményei közé tartozik: szédülés, fejfájás, kettős látás, álmosság, görcsök, halláskárosodás, remegés, görcsök, ájulás, légzésmegállás.
  5. Bizonyos gyógyszerek allergiás reakciókat, agranulocitózist, leukopéniát, trombocitopénia, drogláz okozhat.

A szív- és érrendszeri betegségek gyakori halálok, különösen az érett és idős korban. A szívbetegség más életveszélyes állapotok, például aritmia kialakulását váltja ki. Ez egy meglehetősen súlyos egészségi állapot, amely nem teszi lehetővé a független kezelést. A betegség kialakulásának legkisebb gyanúja esetén orvosi segítséget kell keresni, teljes vizsgálatot és teljes antiaritmiás kezelést kell elvégezni egy szakember felügyelete alatt..

Bétablokkolók

Ezek a gyógyszerek csökkentik a szívizom ingerlékenységét, a rendellenes jelek sebességét, ami ritmuszavart okoz, és gátolják a sejtek azon képességét, hogy spontán módon generálják az elektromos impulzusokat. Sokan közülük a legújabb generáció antiaritmiás gyógyszerei. Nemcsak rendellenes szívritmusokhoz, hanem ischaemiás és magas vérnyomás, keringési elégtelenség és miokardiális infarktus esetén is alkalmazzák őket..

Ezeket az alapokat a normál szívritmus következő megsértéseire írják elő:

  • pitvarfibrilláció;
  • supraventrikuláris tachikardia;
  • kamrai extrasystole;
  • a gyakori szívdobogás rossz toleranciája - sinus tachikardia.

Az aritmiák megállításának általános eszköze a propranolol (anaprilin). Folyamatos használatra nem ajánlott, mert mellékhatásai vannak:

  • gyengeség;
  • lassú szívverés;
  • hörgőgörcs;
  • megnövekedett vércukorszint és egyéb.

A modern béta-blokkolók hatásos antiaritmiás szerek az extrasisztool kezelésére. Ezek tartalmazzák:

A gyógyszerek használatának fő ellenjavallatai:

  • súlyos keringési elégtelenség, légszomj és / vagy ödéma;
  • tartós rohamok a hörgő asztmában;
  • kontrollálatlan diabetes mellitus;
  • gyermekkor;
  • Raynaud-kór;
  • pulzusszám 50-ig percenként;
  • szívblokk, például szinoi pitvar vagy atrioventrikuláris;
  • a szisztolés ("felső") nyomás csökkenése 90 mm-ig RT-re. Művészet. és kevesebb;
  • Prinzmetal angina.

A fenti gyógyszerek jól érthetők. Bizonyították, hogy meghosszabbítják a krónikus szívbetegségben szenvedő betegek élettartamát. Ezeket a legtöbb szabálytalan szívritmus kezelési rendjébe beépítik. Béta-blokkolók - hatékony antiaritmiás szerek pitvarfibrillációhoz.

Utolsó generációs antiaritmiás szerek

Az ismert hatékony antiaritmiás gyógyszerek (például az Amiodarone és a Carvedilol) módosítása történik, annak csökkentése érdekében, hogy toxikusságuk és kölcsönös hatásaik legyenek más kardiopreparatúrákkal. Vizsgáltuk azoknak a gyógyszereknek a tulajdonságait, amelyeket korábban nem tekintettünk antiaritmiásnak, ebbe a csoportba tartozik a halolaj és az ACE-gátlók is.

Az aritmia új gyógyszereinek kifejlesztésének célja a legkevesebb mellékhatással rendelkező, megfizethető gyógyszerek felszabadítása, és a napi egyszeri bevitel lehetőségének biztosítása érdekében a meglévőkkel szembeni hosszabb időtartamuk biztosítása érdekében.

Az adott osztályozás egyszerűsödik, a drogok listája nagyon nagy, és folyamatosan kitöltésre kerül. Mindegyik céljának megvannak a saját okai, jellemzői és következményei a testre. Csak a kardiológus ismeri őket, és megelőzi vagy javítja a lehetséges eltéréseket. A súlyos kóros betegségek által bonyolult aritmiát nem kezelik otthon, a kezelés és a gyógyszerek felírása nagyon veszélyes tevékenység.

Béta blokkolók: hogyan lehet őket helyesen használni

A béta-blokkolók aritmiákra történő kinevezésének jelentése a szívre gyakorolt ​​hatásuk mechanizmusa. Ezek a gyógyszerek kötődnek a béta-csoport receptoraihoz, amelyeken keresztül az adrenalin stimuláló hatása van a szívizomra - növeli a kontrakciók gyakoriságát. A receptorok gyógyszerekkel való blokkolásával kiküszöbölheti ezt a hatást, amely fontos az aritmia kezelésében.

Ebben a csoportban a leggyakoribb gyógyszerek: metoprolol és biszoprolol. Az Amiodarone-hoz képest, mint referencia-antiaritmiás gyógyszer, gyengébbek, de bizonyos esetekben nem lehet nélküle. Ennek okai a további hatások - a koszorúér tágulása és a vérnyomás csökkenése. Ezért bármely béta-blokkolót választott gyógyszernek tekintünk enyhe szupraventrikuláris és pitvarfibrilláció, kamrai extrasisztolák kombinációjával és a következőkkel:

Mi a jó metoprolol?

A Metoprolol (az analóg neve Corvitol) előnye, amely miatt az aritmiák elsősegélyének egyik fő gyógyszerévé válik, hogy a terápiás hatás elég gyors - még akkor is, ha ilyen aritmia pirulákat alkalmaznak. A nyelv alatt történő bevételkor a hatóanyag már 30–40 perc alatt felhalmozódik a vérben terápiás koncentrációban. Ezért főként a rohamok enyhítésére és az azt követő közvetlen időszakban alkalmazzák.

Miért biszoprolol?

A szívritmuszavar gyógyszere Bisoprolol (analógok listája: Concor, Biprolol) lassan, fokozatosan, de hosszú ideig (kb. 12 óra) hat. Ez a tulajdonság a béta-blokkolókra jellemző kifejezett hatásokkal kombinálva lehetővé teszi a gyógyszer hosszú távú kezelésére és az ismételt szívritmuszavar megelőzésére.

Bétablokkolók

Antiarritmiás gyógyszerek béta-blokkolók nem írhatók fel aritmiák kezelésére páciensekben:

Krónikus obstruktív tüdőbetegség és hörgő asztma.
Alacsony vérnyomás

Ez nagyon fontos, mivel a szívroham 50% -át és az aritmiás rohamok 20% -át hasonló jogsértés kíséri.
Súlyos szívelégtelenség.
Nincsenek injektálható gyógyszerek. Kattintson a képre a nagyításhoz

Kattintson a képre a nagyításhoz

Gyors Na-csatorna blokkolók

Sok ritmuszavarban egy elektromos impulzus egy szívizomban körben mozog, ami egy normális ritmusforrás - a sinus csomó - szabályozó hatásának elvesztéséhez vezet. Az olyan antiaritmiás szerek használata, amelyek gátolják a nátrium-ionok belépését a sejtekbe, megszakítja ezt a kóros kört, és az aritmia megszűnéséhez vezet..

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket három alosztályra osztják, a szív elektrofiziológiai tulajdonságaira gyakorolt ​​hatásaik függvényében.

A szív vezetőképes rendszere

I A osztály

  • supraventricularis és kamrai extrasystoles;
  • pitvarfibrilláció kezelése, mind állandó, mind paroxysmalis, valamint annak ismételt paroxysma megelőzése;
  • szupraventrikuláris tachikardia, különösen WPW-szindrómával (korai kamrai izgalom Wolff-Parkinson-White-szindróma);
  • nagyon gyors szív-összehúzódások rohamainak megelőzése - kamrai tachikardia és fibrilláció, amelyek gyakran szívmegállást okoznak.

Ezek a gyógyszerek meglehetősen mérgezőek, és számos mellékhatást okozhatnak. Ezért elsősorban az aritmia kialakulásának megállítására használják őket. Hosszú távú alkalmazásra ezen csoportba tartozó gyógyszereket írnak elő, ha más antiaritmiás szerek nem hatékonyak.

Az I A osztályú antiaritmiás szerek fő ellenjavallata:

  • A-B (atrioventrikuláris) blokk;
  • megváltozott kamrai vezetés;
  • keringési elégtelenség;
  • csökkent vérnyomás;
  • elégtelen vesefunkció;
  • terhesség és mások.

Az antiaritmiás gyógyszerek ezen alcsoportjának leghíresebb képviselői:

  • kinidin - ritkán használják ma;
  • prokainamid (prokainamid);
  • diszpiramidok (ritmodan);
  • giluritmal.

Az aritmia kialakulása az "újbóli belépés" mechanizmusa révén (b) és kezelésének alapelvei (c, d)

A felsorolt ​​gyógyszerek közül csak a pitvarfibrilláció és a szupraventrikuláris tachikardia okozta szívroham megállítására szolgáló novokainamid megtartja célját, ám más gyógyszerek fokozatosan helyettesítik azt.

Én az osztályba

Ezeket a gyógyszereket elsősorban életveszélyes kamrai aritmiák kezelésére használják. Ezen kívül néha alkalmazzák a szívizom összehúzódásának megsértésére, amelyet a digoxin túladagolása okoz. Nem használják szupraventrikuláris aritmiákhoz, atrioventrikuláris blokkhoz, gyenge sinus csomóhoz (SSS). Korábban a lidokaint a miokardiális infarktus komplex kezelésének eszközeként használták, most ezt a gyakorlatot elhagyták.

Antiaritmiás szerek tachikardia esetén, amelyet rendellenes kamrai összehúzódások okoznak:

Számos antiaritmiás hatású gyógyszer hatásának és felhasználásának fő hangsúlya (tachyarrhythmiákhoz és extrasisztolákhoz)

Ezeknek a gyógyszereknek sok káros hatása van, és csak szigorúan meghatározott helyzetekben szabad orvosi személyzet felügyelete mellett alkalmazni..

I C osztály

E pénzeszközök felhasználása csak életveszélyes kamrai aritmiákra, állandó orvosi felügyelet mellett, kórházi környezetben engedélyezett. Ennek oka az, hogy képesek más súlyos aritmiákat kiváltani. Ezek tartalmazzák:

Korábban megengedte ennek a csoportnak a használatát hosszú távú terápiában. Most ehhez modernebb antiaritmiás gyógyszereket írnak elő.

Javasoljuk, hogy olvassa el a pitvarfibrilláció kezdetét. Megtudhatja az MA rohamainak tüneteit, az otthoni és a kórházban a ritmus helyreállítását célzó intézkedéseket.
És itt többet találunk az MA műtétének lehetőségeiről.

Káliumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a káliumcsatornákat, lelassítva a szívsejtek elektromos folyamatait. Ebből a csoportból a leggyakrabban használt gyógyszer az amiodaron (cordarone). A káliumcsatornák blokkolásán kívül az adrenerg és M-kolinerg receptorokra is hat, gátolja a pajzsmirigyhormon kötődését a megfelelő receptorhoz.

A Cordarone lassan felhalmozódik a szövetekben, és lassan felszabadul belőlük is. A maximális hatás csak a kezelés megkezdése után 2-3 héttel érhető el. A gyógyszer abbahagyása után a cordarone antiaritmiás hatása is fennáll legalább 5 napig.

A Cordarone-t supraventricularis és kamrai aritmiák, pitvarfibrilláció, ritmuszavarok megelőzésére és kezelésére használják a Wolf-Parkinson-White szindróma hátterében. Az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek életveszélyes kamrai aritmiáinak megelőzésére szolgál. Ezenkívül a cordaron állandó pitvarfibrillációval is használható a pulzusszám csökkentése érdekében.

A gyógyszer hosszantartó használata közben intersticiális pulmonális fibrosis, fényérzékenység és a bőr elszíneződése alakulhat ki (lila színű festés lehetséges). A pajzsmirigy működése megváltozhat, ezért ennek a gyógyszernek a kezelésével ellenőrizni kell a pajzsmirigyhormonok szintjét. Időnként látási zavarok, fejfájás, alvás- és memóriazavarok, paresthesia, ataxia fordul elő.

A Cordarone sinus bradycardia, lassú intrakardiális vezetőképesség, émelygést, hányást és székrekedést okozhat. Aritmogén hatás a gyógyszert szedő betegek 2–5% -ánál alakul ki. A Cordarone embriotoxicitással rendelkezik.

Ezt a gyógyszert nem írják ki kezdeti bradycardia, intrakardiális vezetési zavarok, a Q-T intervallum meghosszabbítása érdekében. Nem javallt artériás hipotenzió, hörgő asztma, pajzsmirigy betegség, terhesség esetén. Amikor a kordaront szívglikozidokkal kombinálják, az utóbbi adagját felére kell csökkenteni.