Aorta regurgitáció

* A 2018-as ütközési tényező az RSCI szerint

A folyóirat fel van tüntetve a Felsőoktatási Biztosítási Bizottság recenzált tudományos publikációinak listáján.

Olvassa el az új kiadást

fontosság

Az akut aorta regurgitáció (AR) krónikus izobolevációjának gyakorisága eddig nem került meghatározásra. Singh és munkatársai, a duplex echokardiográfiás vizsgálat elvégzésével () a Framingham-tanulmány kohortjában, a férfiak 13% -ának és a nők 8,5% -ának krónikus ARy-ját fedezték fel. A legtöbb esetben enyhe fokú AR jelentése. Az AR előfordulásának kockázati tényezői a férfi és az időskor. Ugyanakkor az artériás hipertónia (AH) nem befolyásolta az AR kialakulását, de képes volt az aorta gyökérének mérsékelt kiterjedésére. Egy másik tanulmányban (Erős szív-tanulmány) az Egyesült Államok ARC populációjának prevalenciája 10% volt. A legtöbb eset enyhe vagy közepes súlyosságú AR volt. Független kockázati tényezők voltak az életkor és az aorta gyökérátmérője; Ugyanakkor ismert, hogy az 50 évesnél fiatalabb betegek fokozott kockázatot jelentenek a korai halálra történő előrehaladáshoz. Az AR folyamatának egyik jellemzője a hosszú tünetmentes időszak, amely bonyolítja az időben történő kimutatást. Az instrumentális vizsgálatok AR adatainak megállapításának pillanatában a krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteinek megjelenési aránya 3,5%, a szív bal kamra szívizomjának szisztolés diszfunkciója 6%, a hirtelen halál kockázata évente 0,2% -kal növekszik..

A krónikus és az akut aorta regurgitáció (AR) gyakorisága eddig nem került meghatározásra. Singh és munkatársai, a duplex echokardiográfiás vizsgálat elvégzésével () a Framingham-tanulmány kohortjában, a férfiak 13% -ában és a nők 8,5% -ában krónikus AR-t fedeztek fel. A legtöbb esetben enyhe fokú AR jelentése. Az AR előfordulásának kockázati tényezői a férfiak és az idősek voltak. Ezenkívül az artériás hipertónia (AH) nem befolyásolta az AR gyakoriságát, de hozzájárult az aorta gyökér mérsékelt expanziójához. Egy másik tanulmányban (erős szívvizsgálat) az AR előfordulása az Egyesült Államok bennszülött lakosságában 10% volt. A legtöbb esetben az AR súlyossága enyhe vagy közepes volt. Független kockázati tényezők voltak az aorta gyökér életkora és átmérője, és nem kapott különbséget. Ugyanakkor ismert, hogy az 50 évesnél fiatalabb betegek fokozott kockázata van az AR progressziójának és a korai halálnak. Az AR folyamatának jellemzője egy hosszú tünetmentes időszak, amely megnehezíti annak időben történő felismerését. Az instrumentális vizsgálatok alapján az AR megállapítása óta a krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteinek megjelenési aránya 3,5%, a szisztolés bal kamra szívizom-rendellenessége - 6%, és a hirtelen halál kockázata évente 0,2% -kal növekszik..

kórokozó kutatás

Az aorta regurgitációját vagy az aorta szelep csúcsainak primer sérülése, vagy az aorta gyökér sérülése okozhatja, amely jelenleg az izolált AR összes esetének több mint 50% -át teszi ki (1. táblázat).

Szelep károsodása

  • A reumás láz az AR egyik fő szelep oka. A szelepek összehúzódása a kötőszövet általi beszivárgás miatt megakadályozza, hogy a diasztole során becsukódjanak, és ezáltal „hibát” képezzenek a szelep közepén, amely ablakot képez a vér újbóli bevezetésére az LV üregbe. Az öngyulladások egyidejű fúziója korlátozza az aorta szelep nyitását, ami egyidejű aorta stenosis (AS) megjelenéséhez vezet.
  • Fertőző endokarditisz. Az AR oka lehet a szelep megsemmisülése, szelepeinek perforációja vagy olyan növekvő növényzet jelenléte, amely megakadályozza a szelepek bezárását a diasztolában.
  • Idősek kalcinált AS-je az esetek 75% -ában az AR kialakulásához vezet, mind az aorta szelep rostos gyűrűjének életkorral összefüggő expanziója, mind az aorta dilatáció eredményeként.
  • Az AR elsődleges szelep okai a következők:
  • trauma, amely a felszálló aorta megrepedéséhez vezet. Ebben az esetben megsértik a rendellenességeket, ami az aorta szelep kihullásához vezet az LV üregben;
  • veleszületett bicuspid szelep hiányos bezárása vagy szárnyainak prolapszja;
  • az interventricularis septum nagy üreges hibája;
  • membrán subaortikus stenosis;
  • a rádiófrekvenciás katéter ablációjának komplikációja;
  • az aorta szelep myxomatous degenerációja;
  • biológiai szelep protézis megsemmisítése.

Aorta gyökér lézió

Az aorta gyökérének károsodását okozó betegségek az alábbiak lehetnek: életkorral összefüggő (degeneratív) aorta tágulás, az aorta médiumának cisztás nekrózisa (izoláltan vagy a Marfan-szindróma alkotóelemeként), aorta boncolás, hiányos osteogenesis (osteopsatirosis), syphilitic aortitis, ankilozáló spondylitis, betegség psoriasis ízületi gyulladás, ízületi gyulladás fekélyes vastagbélgyulladással, visszatérő polychondritis, Reiter szindróma, óriás sejtes artritisz, szisztémás hipertónia és bizonyos étvágycsökkentő gyógyszerek használata.

AR ezekben az esetekben az aorta szelep gyűrű és az aorta gyökér kifejezett kiterjedése alakul ki, a szelepek ezt követő elválasztásával. A gyökér későbbi tágulását elkerülhetetlenül a szelepek túlzott feszültsége és kinyílása kíséri, amelyek ezután megvastagodnak, összehúzódnak és képtelenek teljesen lefedni az aorta nyílását. Ez viszont súlyosbítja az AR-t, tovább növeli az aortát és lezárja a patogenezis ördögi körét ("a regurgitáció fokozza a regurgitációt").

Az októl függetlenül, az AR mindig a bal kamra tágulását és hipertrófiáját okozza, a mitrális gyűrű későbbi kiterjedésével és a bal pitvar dilatációjának lehetséges kialakulásával. Gyakran a regurgitációs áramlás érintkezési pontján és az endokardium LV falán "zsebek" képződnek.

Kórélettani

Az AR fő kóros tényezője az LV térfogat-túlterhelése, amely a szívizomban és az egész keringési rendszerben kompenzációs adaptív változások sorozatával jár (2. táblázat).

A regurgitációs térfogat fő meghatározói: a regurgitációs lyuk területe, a diasztolés nyomásgradiens az aorta szelepen és a diasztole időtartama, amely viszont a pulzusszám származéka. Így a bradycardia hozzájárul az AR mennyiségének növekedéséhez, a tachycardia pedig az AR mennyiségének csökkenéséhez.

A végső diasztolés térfogat (BWW) fokozatos növekedése az LV fal szisztolés feszültségének növekedéséhez vezet az azt követő hipertrófiával, amelyet az LV üreg egyidejű expanziója követ (ekscentrikus LVH), amely lehetővé teszi az LV üregben megnövekedett nyomás egyenletes eloszlását a szívizom minden egyes motorjára (sarkomer). hozzájárul az ütésmennyiség és a kitolódási frakció megtartásához normál vagy nem optimális határok között (kompenzációs szakasz).

A regurgitáció térfogatának növelése az LV üreg fokozatos kiterjedéséhez vezet, alakját gömb alakúvá változtatja, növeli a diasztolés nyomást az LV-ben, növeli az LV fal szisztolés feszültségét (utóterhelés) és csökkenti a kilökődő frakciót. Az ejekciós frakció csökkenése a kontraktilitás elnyomása és / vagy az utóterhelés növekedése miatt következik be (dekompenzációs szakasz). Az AR akut és krónikus.

Akut aorta regurgitáció

Az akut AR leggyakoribb okai: fertőző endocarditis, aorta boncolás vagy trauma. Az akut AR esetén a diastolés vérmennyiség hirtelen növekszik a változatlan LV-be jutva. Az adaptív mechanizmusok kifejlesztéséhez szükséges időhiány mind a bal kamra, mind a bal pitvar hirtelen növekedéséhez vezet. Egy ideig a szív a Frank-Starling törvény szerint működik, amely szerint a miokardiális rostok összehúzódásának mértéke a szálak hosszának származéka. A szívkamrák azon képessége azonban, hogy gyorsan nem kompenzálják a tágulást, hamarosan az aorta kiürítésének csökkenéséhez vezet. Az ebből eredő kompenzáló tachikardia nem elegendő a megfelelő szívteljesítmény fenntartásához, ami tüdőödéma és / vagy kardiogén sokk kialakulásához vezet.

Különösen kifejezett hemodinamikai zavarokat figyelnek meg olyan koncentrált LV hipertrófiában szenvedő betegeknél, akiknek a nyomás túlterhelése, valamint a LV üreg és a testhólyag mérete eltérő. Ez a helyzet megfigyelhető a szisztémás hipertónia hátterében levő aorta boncolás esetén, valamint a veleszületett AS balloon commissurotomy után akut AR esetén.

Krónikus aorta regurgitáció

A vérmennyiség növekedésére adott válaszként a krónikus aorta regurgitáció során számos kompenzációs mechanizmust tartalmaznak az LV-ben, amelyek hozzájárulnak annak megnövekedett térfogathoz való alkalmazkodásához anélkül, hogy megnőne a töltési nyomás.

A diasztolés térfogat fokozatos növekedése lehetővé teszi, hogy a kamra nagyobb lökést adjon ki, ami meghatározza a normális szívteljesítményt. Ezt a szarkomérek hosszirányú replikációja és az excentrikus LV szívizom hipertrófia kialakulása biztosítja. Emiatt a sarcomer terhelése hosszú ideig normál marad, miközben fenntartja az előterhelési tartalékot. Így az LV szálak kidobási frakciója és részleges rövidítése a normál határokon belül marad..

A szív bal oldali üregeinek további növekedése a falak megnövekedett szisztolés feszültségével kombinálva az egyidejűleg koncentrikus LVH megjelenéséhez vezet. Így az AR a térfogat és a nyomás túlterhelésének kombinációja (kompenzációs szakasz).

A jövőben mind az előterhelési tartalék kimerülése, mind pedig a nem megfelelő LV hipertrófia kialakulása következik be az ejekciós frakció későbbi csökkentésével (dekompenzációs szakasz) (1. táblázat).

Klinikai megnyilvánulások

Akut aorta regurgitáció

Általános szabály, hogy az akut AR első klinikai megnyilvánulása kardiogén sokk, amelyet a szívizom korlátozott alkalmazkodóképessége okoz a hirtelen megnövekedett töltési mennyiségekhez. A betegeknél súlyos hipotenzió és gyengeség (a stroke mennyiségének csökkenése), valamint légszomj alakul ki, amelyet az alveoláris tüdőödéma kialakulása követ (a bal atriumban és a tüdőben megnövekedett nyomás).

Krónikus aorta regurgitáció

A krónikus AR esetén egy hosszú, tünetmentes időszak jellemző, amely alatt az LV üreg fokozatosan kiterjed. A szívtartás vagy a miokardiális ischaemia csökkenésére jellemző klinikai tünetek általában az élet negyedik vagy ötödik évtizedében alakulnak ki a súlyos kardiomegalia és a miokardiális rendellenesség kialakulása után. A korai panasz a légszomj és a testérzékenység fokozatos csökkenése a szív asztma kialakulásával együtt. Az angina pectoris megjelenik a betegség későbbi szakaszaiban; Az „éjszakai” angina pectoris rohamai fájdalmasak, és erőteljes hideg nyúl izzadással járnak, amelyet a pulzus lelassulása és a diasztolés vérnyomás kritikus csökkenése okozza. AR-ban szenvedő betegek gyakran panaszkodnak a „szívverések” intoleranciájára, különösen vízszintes helyzetben, valamint a mellkasi szívverések által okozott, elviselhetetlen mellkasi fájdalmakról. Az érzelmi stressz vagy a testgyakorlás során fellépő tachikardia szívdobogást és a fej ingadozását okozza. Különösen aggodalomra ad okot a kamrai extrasisztolák, amelyek egy különösen erős poszt-extrasisztolés összehúzódás miatt jelentkeznek az LV térfogat növekedésével.

Vizsgálva a krónikus AR-ban szenvedő betegekben a fej ingadozását gyakran észlelik, amely egybeesik a szisztolával (Musse tünet) és egy „collapoid” pulzussal (a „hidraulikus szivattyú impulzusával”), amelyet az impulzushullám gyors tágulása és elbomlása jellemez (Corrigan pulse). A perifériás pulzust a beteg emelt karjának radiális artériájában lehet a legjobban értékelni. A krónikus AR egyéb auskultatóriás tüneteit a 2. táblázat tartalmazza.

Jellemző az pulzusos vérnyomás. A Korotkov hangjait gyakran nulla közelében is hallják, bár az artériás nyomás ritkán esik 30 mm Hg alá. Művészet. Az apikális impulzus diffúz és hiperdinamikus, lefelé és kifelé tolódik; megfigyelhető a parasternális régió szisztolés visszahúzódása. A csúcson meg lehet határozni az LV gyors kitöltésének hullámait, valamint a szív alján, a szupraklavikális fossa szisztolés remegését a nyaki artériák felett - ez a megnövekedett szívteljesítmény következménye. Sok betegnél carotis tánc van.

Az akut AR-ban a krónikus ellentétben az auskultatóriás jelenségek hiányoznak. A beteg állapota hirtelen romlik, mindig súlyos, kardiogén sokk és akut bal kamrai elégtelenség miatt. Ebben az esetben meghatározzák az első hang gyengülését a szív csúcsa felett a mitralis szelep korai bezáródása miatt, a pulmonális hipertónia jeleit, hangsúlyozva a második hang pulmonális komponensét, valamint a harmadik és a negyedik szívhang megjelenését. Sürgős szívműtét hiányában a prognózis rossz.

A krónikus AR kardinal klinikai jele a diasztolés murm, amely közvetlenül a második hang után kezdődik. Eltér a pulmonalis regurgitáció zajától korai megjelenésekor (közvetlenül a második hang után) és megnövekedett pulzusnyomás jelenlétében. A zajt jobban hallják üléskor, vagy ha a beteg előrehajolva tartja a lélegzetet a kilégzés magasságában. Súlyos AR esetén a zaj gyorsan eléri a csúcsot, majd lassan csökken az egész diasztole felett (decrescendo). Ha a regurgitációt a szelep primer sérülése okozza, akkor a zajt leginkább a szegycsont bal szélén, az interkostális térben lehet hallani. Ha azonban a zajt elsősorban a felszálló aorta tágulása okozza, akkor a szegycsont jobb széle lesz az auskultation maximuma.

Az AR súlyossága leginkább a zaj időtartamával korrelál, nem pedig a zavar súlyosságával. Mérsékelt AR esetén a zajt általában a korai diasztole korlátozza, magas frekvenciájú, és hasonlít egy rázkódásra. Súlyos AR esetén a zaj minden diasztolát tart, és „karcoló” színűvé válhat. Amikor a zaj zenévé válik („galambhűtés”), ez általában az aorta szelep szórólapjának törését vagy perforációját jelzi. Súlyos AR és bal kamra dekompenzáció esetén a bal kamra és az aorta diasztole nyomásának végén történő kiegyenlítés a zaj ezen zenei komponensének eltűnéséhez vezet..

A középső és a késői diasztolés zavar a csúcson (Austin-Flint murmur) meglehetősen gyakori lelet súlyos AR esetén, amely a mitrális szelepnél változatlanul jelentkezhet. A zaj a nagynyomású mitralis véráramlással szembeni ellenállás jelenléte az LV üregben, valamint a mitrális szelep elülső részének oszcillációja az aorta regurgitációjának befolyása alatt. A gyakorlatban nehéz megkülönböztetni az Austin-Flint zaját a mitralis stenosis zajától. Az utóbbi javára további kritériumok az első hang erősítése (az első hang tapsolása) és a mitrális szelep nyitásának hangja (kattintás). Az akut és krónikus AR klinikai tüneteinek különbségeit a 3. táblázat tartalmazza.

Diagnostics

Elektrokardiógrafia

A krónikus súlyos AR bal szívtengely eltérését és a diasztolés térfogat-terhelés jeleinek megjelenését eredményezi, amelyet a kamrai komplex kezdeti alkotóelemeinek alakjának megváltozása (kifejezett Q hullámok az I vezetékben, AVL) és az R hullám csökkenését eredményezi a V1 ólomban. Idővel ezek a tünetek csökkennek, és a QRS komplex teljes amplitúdója növekszik. A fordított T hullámokat és az ST szegmens depressziót gyakran észlelik, ami tükrözi az LV hipertrófia súlyosságát és dilatációját. Az akut AR-t nem specifikus változások jellemzik az ST szegmensben és a T-hullámban LV szívizom-hipertrófia jeleinek hiányában.

Mellkas röntgen

Jellemző esetekben a szív árnyékának kiterjedése lefelé és balra történik, ami a hosszanti tengely mentén növekszik és átmérője kissé megnő. Az aorta szelep meszesedése nem jellemző az izolált AR-ra, de gyakran előfordul, ha AS-sel kombinálják. A bal pitvar méretének határozott növekedése a szívelégtelenség jeleinek hiányában a mitrális szelep egyidejű léziójának előnyeit támogatja. Az aorta kifejezett aneurysmalis megnagyobbodása az aorta gyökér sérülésére utal (például Marfan-szindrómával, a médiumok cisztás nekrózisával vagy annulo-aortos ectasia-val) az AR okaként. A felszálló aorta falának lineáris meszesedését megfigyelték szifilitikus aortitisz esetén, de ez nagyon nem specifikus és degeneratív léziókkal fordulhat elő..

Az echokardiográfia

AR-ben szenvedő betegek számára ajánlott, és az alábbiak céljából végezzük: az akut vagy krónikus AR súlyosságának ellenőrzésére és értékelésére, annak okának, az LV hipertrófia súlyosságának és a központi hemodinamikai paramétereknek a megállapítására, valamint a tünetmentes betegek (I. osztály) dinamikus monitorozására és a progresszió mértékének meghatározására. Normál működésű és LV méretű, tünetmentes betegek esetén évente kell elvégezni. A klinikai tünetek megjelenésével és / vagy az LV méretének növekedésével (LV CRD 60–70 mm) a vizsgálatot havonta hajtják végre. Súlyos AR és súlyos LV tágulás (70% -nál nagyobb LV CRD) betegeket szívsebészhez kell irányítani. A betegek rétegződésekor figyelembe kell venni a testfelületet, mivel a nők és alulméretezett férfiak esetében nem figyelhető meg az LV üreg jelentős kiterjedése..

További technikák az AR súlyosságának felmérésére

  1. Színes Doppler pásztázási módban történő vizsgálatkor vagy az aorta szelepek kezdeti sugárfelületét mérjük az aorta szelep parasternális vizsgálatakor a rövid tengely mentén (súlyos AR esetén ez a terület meghaladja a rostos gyűrű területének 60% -át), vagy a sugár kezdeti részének vastagságát, amikor az érzékelő paraszternális, és az aortát hosszú ideig vizsgáljuk tengely. Súlyos AR esetén a kezdeti áramlás keresztirányú mérete> az aorta szelep rostos gyűrűjének 60% -a.
  2. Határozzuk meg az AR doppler spektrumának felezési idejét a vizsgálat során a Doppler alkalmazásával; ha 3,0 AR, akkor nehéznek tekintik (az utolsó két mutató értéke nagymértékben függ a pulzusszámtól).
  3. Az LV dulatáció jelenléte súlyos aorta elégtelenségre utal.
  4. Végül, a súlyos AR-ban a növekvő aortában fordított véráramlás jelentkezik.

A fenti tünetek mindegyike leírja a súlyos AR-t, de nincs olyan jel, amely megbízhatóan elválasztaná a könnyű AR-t a közepes fokúakkal.

Ezenkívül az AR sugárhajtómű négylépcsős alegységét a mindennapi gyakorlatban is használják:

I Art. - a regurgitációs áram nem haladja meg a mitrális szelep elülső oldalának hosszának ½-ét;

II. Cikk - az AR-folyam eléri vagy meghaladja a mitrális szelep zárópontját;

III. - a fúvóka eléri az LV hosszának ½-ét;

IV. Cikk - a sugárvezeték eléri az LV csúcsát. Ha az eredmények nem informatív, radionuklid angiográfia vagy MRI.

A szív katéterezése két klinikai helyzetben javallt:

  1. Ha a nem invazív vizsgálatok eredményei nem konzisztensek (, MRI).
  2. Az aorta szelephelyettesítő műtét elvégzése előtt a magas szövődmények kockázatával, valamint a CABG elvégzésekor koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (koszorúér angiográfiával kombinálva). Az AR súlyosságát a 4. táblázatban bemutatott kritériumok alapján értékelik.

Természetesen

Az AR formájától és súlyosságától függ. Akut AR esetén korai halál az időben történő műtéti beavatkozás nélkül, akut bal kamra elégtelenség miatt fordul elő.

Közepes vagy súlyos krónikus AR esetén a prognózis évek óta kedvező. A betegek kb. 75% -a több mint 5 évet él a diagnózis után, körülbelül 50% - több mint 10 évet. Sebészeti kezelés nélkül a halál általában az angina pectoris kialakulását követő években és a szívelégtelenség kialakulását követő években következik be. LV szisztolés diszfunkció esetén a tünetek valószínűsége meghaladja az évi 25% -ot, és az aorta szelep cseréjének (AAC) szükségessége még tünetmentes betegekben is 2–3 éven belül jelentkezik. Az AR-ban szenvedő betegek kezelésének kulcsfontosságú pontja az echocardiográfiai paraméterek - LV CRD és a kilökési frakciók - monitorozása. Negatív dinamikájuk esetén a betegeket szívsebészhez kell irányítani, hogy megoldják a PAA lefolytatásának kérdését, függetlenül a klinikai képetól. A normális kilökődésű tünetmentes betegek hosszú távú kedvező prognózissal rendelkeznek.

Kezelés

  • A hirtelen halál és a szívelégtelenség megelőzése.
  • A betegség tüneteinek enyhítése és az életminőség javítása.

Kábítószer-kezelés

A gyógyszeres kezelés fő célja a szisztolés vérnyomás csökkentése és a regurgitáció mértékének csökkentése. A választott gyógyszerek különféle osztályú értágító szerek (nifedipin, ACE-gátlók és hidralazin). Az értágítókat a következőkre használják:

  1. Súlyos AR-ban szenvedő betegek hosszú távú kezelése, akiknek a betegség tünetei vagy LV rendellenességei vannak, ha a műtéti kezelés nem javasolt kiegészítő szív- vagy extrakardiális okok miatt.
  2. Rövid távú kezelés a szívelégtelenség súlyos tüneteivel és súlyos AR-jával küzdő betegek hemodinamikai profiljának javítására a PAC előtt.
  3. Csökkentik a klinikai tünetek progresszióját súlyos AR-ban szenvedő betegeknél, az LV üreg meghosszabbodása esetén, de az LV kiürítésének normál hányada.

A kedvező prognózis miatt az értágító szerek nem javallottak enyhe vagy közepes aromás tünetmentes betegeknél, normál LV szisztolés funkcióval..

A műtéti indikációk

A PAK javallt súlyos AR-ban szenvedő betegek esetén, figyelembe véve a betegség klinikai képét, az LV szisztolés diszfunkcióját és a tervezett szívműtétet (koszorúér, aorta vagy más szívbillentyűk).

Ezen túlmenően a PAA viselkedése igazolható súlyos AR és normál LV szisztolés funkcióval rendelkező tünetmentes betegekben (az ejekciós frakció több mint 50%), de kifejezett LV dilatáció jelenléte esetén (CRC - több mint 75 mm, vagy CRC - több, mint 55 mm).

Csak regisztrált felhasználók számára

Aorta regurgitáció: tünetek, kezelési módszerek és prognózis

Az aorta szelep regurgitációja a vér visszatérő áramlása az aortából a bal kamrába. Ilyen patológia az aorta szelep hiányos bezárása miatt fordul elő. Ezt a patológiát leggyakrabban a 60 év feletti férfiaknál figyelik meg.

Aorta regurgitáció esetén a kezelés gyógyszeres kezelés vagy műtét lehet..

Az aorta regurgitáció fokai és formái

Ezt a patológiát a véráramlás mértékétől függően 4 fokra osztják:

  • az 1. fokon az áramlás nem haladja meg a bal kamra kifolyócsatornáját,
  • amikor a 2. áramlás kiterjed az első mitrális szórólapra,
  • a 3. áramlással eléri a papilláris izmok szintjét,
  • 4. véráramlással eléri a bal kamra falát.

Az aorta regurgitációjának oka az aorta szelep elégtelensége. A patológiának két formája van: krónikus és akut. Krónikus formában az idő múlásával a szívkoszorúér befolyásolja, csökken a bal kamra összehúzódási képessége, fejlődik diszfunkciója és növekszik a térfogata. Mindez súlyos és rendkívül veszélyes komplikációk kialakulásához vezet, amelyek halálhoz vezethetnek..

Akut formában a hemodinamika nagyon gyorsan zavart, ezért a beteg sürgős orvosi ellátást igényel. Ellenkező esetben nagy a kardiogén sokk kockázata..

Az aorta regurgitáció okai

Az akut forma fő okai:

  • fertőző endocarditis,
  • a felszálló aorta boncolása,
  • súlyos mellkasi sérülések.

A mérsékelt krónikus regurgitáció fő oka:

  • bicuspid vagy légtelenített aorta szelep súlyos diasztolés hipertóniával kombinálva.

A közepes és súlyos krónikus regurgitáció fő okai felnőtteknél:

  • szelepek vagy az aorta gyökér idiopátiás degenerációja,
  • aorta szelep reuma,
  • fertőző endocarditis.

A gyermekkori patológia fő oka:

  • kamrai septális hiba az aorta szelep prolapsával.

A patológia egyéb okai:

  • néhány autoimmun betegség,
  • magas vérnyomás,
  • atherosclerosis,
  • malignus hypertonia,
  • miokardiális infarktus következményei,
  • kardiomiopátia,
  • emésztőrendszeri betegségek,
  • szelepkárosodás bizonyos gyógyszerek mellékhatásainak következtében (például az elhízási étvágy csökkentésére),
  • aortitis fertőző betegségek (tuberkulózis stb.) miatt,
  • az aorta cisztás medionekrózisa,
  • óriás sejtes artritisz stb..

Az aorta szelep regurgitációjának tünetei

Krónikus fejlődésben a tünetek általában hosszú ideig hiányoznak, és ebben az esetben jelentkeznek:

  • légszomj (kezdetben fizikai erőfeszítés alatt, majd kezelés hiányában - nyugalomban),
  • bradycardia, főleg éjszaka,
  • angina éjszaka is.

Az akut regurgitáció tünetei a következők:

Teszt: Mit tud az emberi vérről??

  • súlyos légszomj,
  • ájulás és ájulás,
  • nyomásmentesítés,
  • mellkasi fájdalom,
  • erő elvesztése,
  • hirtelen gyengeség,
  • sápadtság,

Fontos! Ha ilyen tüneteket észlel, azonnal keresse fel orvosát!

Ezenkívül az aorta regurgitációját pulmonális ödéma kísérheti, amelyben a következő tüneteket figyelik meg:

  • rekedt légzés,
  • nedves zihálás a tüdőben,
  • levegőhiány érzése,
  • a bőr cianózisa,
  • köpet habbal és vérrel köhögve elmegy,
  • a szívhangok elfojtottak.

Az aorta regurgitáció diagnosztizálása

A diagnózist több szakaszban végzik. Az első szakaszban az orvos megvizsgálja a beteget, feljegyzi a panaszokat, méri a nyomást, hallgatja a szívét.

A vizsgálat során észlelt tünetek:

  • könnyű fejrázás a szív pulzusának ritmusában,
  • a nyaki artériák pulzációja,
  • remegés a szív alapjában,
  • zaj az aortán stb..

Ha az orvos észlel valamilyen patológia jeleit, további vizsgálatokat ír elő, amelyek magukban foglalják:

  1. Echokardiográfia: a diagnosztikai módszerek leginformáltabbak. Az echokardiográfia kétdimenziós, meghatározza az aorta gyökér méretét, a bal kamra jellemzőit, a pulmonalis hypertonia súlyosságát és néhány egyéb mutatót. Ezen felül dopplerometriás ehokardiográfiát alkalmaznak, amelyek meghatározzák a véráramlás mértékét. Ez a módszer lehetővé teszi az előrejelzés kiértékelését is. A véráramlás megsértését észleli a betegség tünetmentes stádiumában is..
  2. Radiográfia: meghatározza a bal kamra és az aorta emelkedő részének hipertrofizációját; kimutatja a meszesedések lerakódásait, ha vannak ilyenek.
  3. Elektrokardiográfia: segít felismerni a bal szív túlterhelését, a betegség kezdeti stádiumában nincs információ.
  4. Koronarográfia: szívműtét előtt végezzük el, más esetekben nem használják fel a diagnózishoz.
  5. Fonokardiográfia és mások.

Aorta szelep regurgitáció kezelése

A kezelés két típusra osztható:

  • drog terápia,
  • sebészet.

Kábítószer-kezelés

A gyógyszeres kezelés célja a felső nyomás csökkentése és a visszatérő áramlás csökkentése. Leggyakrabban az értágítókat (hidralazin stb.) Használják a bal kamra működésének optimalizálására, de meg kell jegyezni, hogy csak súlyos patológiás formákban alkalmazzák őket, ha a regurgitáció jelentéktelen (enyhe vagy közepes), akkor nem írják fel őket. Ezeket olyan betegek is használják, akik megtagadták a műtéti beavatkozást, valamint akik már műtét alatt állnak. Minimális regurgitációval diuretikumokat (Veroshpiron stb.) És ACE-gátlókat (Lisinopril stb.) Írnak fel. A betegnek szintén csökkentenie kell a fizikai aktivitását és rendszeres orvosi vizsgálatot kell folytatnia egy kardiológus által..

Műtéti beavatkozás

A sebészeti kezelést a következő indikációkkal végezzük:

  • ha a regurgitáció tünetei jelentkeznek normál testmozgás vagy nyugalom alatt,
  • ha súlyos és / vagy akut patológiás formát diagnosztizálnak,
  • ha a tünetek nincsenek, de a tágulás kifejeződik.

A művelet lényege, hogy az érintett szelepet eltávolítják, és a helyére implantátumot szerelnek fel. A hasi műtét meglehetősen magas a komplikációk kockázatával. Ellenjavallt azoknak a betegeknek, akiknél miokardiális infarktus esett át, és súlyos a bal kamrai elégtelenség. Ezt követően a szövődmények, különösen a fertőző endokarditis megelőzése érdekében, amelyek provokálhatják a patológia újbóli kialakulását, antibiotikum-terápiás kurzusokat írnak elő minden invazív eljárásra, még a kezelésre és a fogkivonásra is..

Aorta szelep regurgitációs prognózisa

A prognózis a betegség kialakulásától és stádiumától, valamint a regurgitáció mértékétől függ. Az időben történő kezelés, különösen a műtét is fontos. Ennek hiányában a szívelégtelenség az első tünetek megjelenésétől számított két éven belül kialakulhat..

Az összes, az alábbiakban felsorolt ​​előrejelzés a szelep időben történő cseréjére épül. Minimális és mérsékelt regurgitációval (1. és 2. fok) a következő 10 év előrejelzése meglehetősen magas - 80 - 95%. Ez a mutató tükrözi, hogy mennyire fontos időben diagnosztizálni a patológiát. Minél magasabb a regurgitáció, annál észrevehetőbben csökken a prognózis. A 3. fokozatban megközelítőleg 50% -kal egyenlő, a 4. fokozatban pedig a szívhalál hirtelen felléphet. Ez a patológia akut kialakulására is jellemző..

Az előrejelzés javítása érdekében a betegség bármely stádiumában lévő betegnek egészséges életmódot kell követnie, amely magában foglalja:

  • feladja a rossz szokásokat (alkohol, különösen a túlzott mennyiség, és a dohányzás),
  • diéta betartása (rendszeres, kiegyensúlyozott étkezés túlzás nélkül),
  • a testtömeg normalizálása,
  • a fizikai aktivitás normalizálása (a fokozott edzésnek a friss levegőn történő séta és a mérsékelt testmozgás támogatásának kell lennie),
  • stressz elkerülése.

Rendszeresen megelőző vizsgálaton esik át, a betegség első jeleinél forduljon orvoshoz és vezesse az egészséges életmódot, ez elősegíti a sok veszélyes betegség elkerülését. egészségesnek lenni!

Aorta regurgitáció: tünetek, kezelési módszerek és prognózis

Az aorta szelep regurgitációja a vér visszatérő áramlása az aortából a bal kamrába. Ilyen patológia az aorta szelep hiányos bezárása miatt fordul elő. Ezt a patológiát leggyakrabban a 60 év feletti férfiaknál figyelik meg.

Az aorta regurgitáció fokai és formái

Ezt a patológiát a véráramlás mértékétől függően 4 fokra osztják:

  • az 1. fokon az áramlás nem haladja meg a bal kamra kifolyócsatornáját;
  • a 2. áramlásnál az elülső mitralis szórólapig terjed;
  • a 3. áramlás eléri a papilláris izmok szintjét;
  • 4. véráramlással eléri a bal kamra falát.

Az aorta regurgitációjának oka az aorta szelep elégtelensége. A patológiának két formája van: krónikus és akut. Krónikus formában az idő múlásával a szívkoszorúér befolyásolja, csökken a bal kamra összehúzódási képessége, fejlődik diszfunkciója és növekszik a térfogata. Mindez súlyos és rendkívül veszélyes komplikációk kialakulásához vezet, amelyek halálhoz vezethetnek..

Akut formában a hemodinamika nagyon gyorsan zavart, ezért a beteg sürgős orvosi ellátást igényel. Ellenkező esetben nagy a kardiogén sokk kockázata..

Az aorta regurgitáció okai

Az akut forma fő okai:

  • fertőző endokarditisz;
  • a növekvő aorta rétegződése;
  • súlyos mellkasi sérülések.

A mérsékelt krónikus regurgitáció fő oka:

  • bicuspid vagy légtelenített aorta szelep súlyos diasztolés hipertóniával kombinálva.

A közepes és súlyos krónikus regurgitáció fő okai felnőtteknél:

  • a szelepek vagy az aorta gyökér idiopátiás degenerációja;
  • az aorta szelep reuma;
  • fertőző endocarditis.

A gyermekkori patológia fő oka:

  • kamrai septális hiba az aorta szelep prolapsával.

A patológia egyéb okai:

  • néhány autoimmun betegség;
  • magas vérnyomás;
  • atherosclerosis;
  • rosszindulatú magas vérnyomás;
  • miokardiális infarktus következményei;
  • kardiomiopátia;
  • emésztőrendszeri betegségek;
  • szelepkárosodás bizonyos gyógyszerek mellékhatásainak következtében (például az étvágy csökkentésére az elhízásban);
  • aortitis fertőző betegségek (tuberkulózis stb.) miatt;
  • az aorta cisztás medionekrózisa;
  • óriás sejtes artritisz stb..

Az aorta szelep regurgitációjának tünetei

Krónikus fejlődésben a tünetek általában hosszú ideig hiányoznak, és ebben az esetben jelentkeznek:

  • légszomj (kezdetben fizikai megterheléskor, majd kezelés hiányában - nyugalomban) jelentkezik;
  • bradycardia, főleg éjszaka;
  • angina éjszaka is.

Az akut regurgitáció tünetei a következők:

  • súlyos légszomj;
  • ájulás és ájulás;
  • nyomáscsökkentés;
  • mellkasi fájdalom
  • erő elvesztése;
  • hirtelen gyengeség;
  • sápadtság;

Fontos! Ha ilyen tüneteket észlel, azonnal keresse fel orvosát!

Ezenkívül az aorta regurgitációját pulmonális ödéma kísérheti, amelyben a következő tüneteket figyelik meg:

  • zihálás
  • nedves zihálás a tüdőben;
  • levegőhiány érzése;
  • a bőr cianózisa;
  • amikor köpet köhög, habbal és vérrel;
  • a szívhangok elfojtottak.

Az aorta regurgitáció diagnosztizálása

A diagnózist több szakaszban végzik. Az első szakaszban az orvos megvizsgálja a beteget, feljegyzi a panaszokat, méri a nyomást, hallgatja a szívét.

A vizsgálat során észlelt tünetek:

  • könnyű fejrázás a szív pulzációjának ritmusában;
  • a nyaki artériák pulzációja;
  • remegés a szív alapjában;
  • zaj az aortán stb..

Ha az orvos észlel valamilyen patológia jeleit, további vizsgálatokat ír elő, amelyek magukban foglalják:

  1. Echokardiográfia: a diagnosztikai módszerek leginformáltabbak. Az echokardiográfia kétdimenziós, meghatározza az aorta gyökér méretét, a bal kamra jellemzőit, a pulmonalis hypertonia súlyosságát és néhány egyéb mutatót. Ezen felül dopplerometriás ehokardiográfiát alkalmaznak, amelyek meghatározzák a véráramlás mértékét. Ez a módszer lehetővé teszi az előrejelzés kiértékelését is. A véráramlás megsértését észleli a betegség tünetmentes stádiumában is..
  2. Radiográfia: meghatározza a bal kamra és az aorta emelkedő részének hipertrofizációját; kimutatja a meszesedések lerakódásait, ha vannak ilyenek.
  3. Elektrokardiográfia: segít felismerni a bal szív túlterhelését; a betegség kezdeti stádiumában nincs információ.
  4. Koronarográfia: szívműtét előtt végezzük el, más esetekben nem használják fel a diagnózishoz.
  5. Fonokardiográfia és mások.

Aorta szelep regurgitáció kezelése

A kezelés két típusra osztható:

  • drog terápia;
  • sebészet.

Kábítószer-kezelés

A gyógyszeres kezelés célja a felső nyomás csökkentése és a visszatérő áramlás csökkentése. Leggyakrabban az értágítókat (hidralazin stb.) Használják a bal kamra működésének optimalizálására, de meg kell jegyezni, hogy csak súlyos patológiás formákban alkalmazzák őket, ha a regurgitáció jelentéktelen (enyhe vagy közepes), akkor nem írják fel őket. Ezeket olyan betegek is használják, akik megtagadták a műtéti beavatkozást, valamint akik már műtét alatt állnak. Minimális regurgitációval diuretikumokat (Veroshpiron stb.) És ACE-gátlókat (Lisinopril stb.) Írnak fel. A betegnek szintén csökkentenie kell a fizikai aktivitását és rendszeres orvosi vizsgálatot kell folytatnia egy kardiológus által..

Műtéti beavatkozás

A sebészeti kezelést a következő indikációkkal végezzük:

  • ha a regurgitáció tünetei jelentkeznek normál testmozgás vagy nyugalom alatt;
  • ha súlyos és / vagy akut patológiás formát diagnosztizálnak;
  • ha a tünetek nincsenek, de a tágulás kifejeződik.

A művelet lényege, hogy az érintett szelepet eltávolítják, és a helyére implantátumot szerelnek fel. A hasi műtét meglehetősen magas a komplikációk kockázatával. Ellenjavallt azoknak a betegeknek, akiknél miokardiális infarktus esett át, és súlyos a bal kamrai elégtelenség. Ezt követően a szövődmények, különösen a fertőző endokarditis megelőzése érdekében, amelyek provokálhatják a patológia újbóli kialakulását, antibiotikum-terápiás kurzusokat írnak elő minden invazív eljárásra, még a kezelésre és a fogkivonásra is..

Aorta szelep regurgitációs prognózisa

A prognózis a betegség kialakulásától és stádiumától, valamint a regurgitáció mértékétől függ. Az időben történő kezelés, különösen a műtét is fontos. Ennek hiányában a szívelégtelenség az első tünetek megjelenésétől számított két éven belül kialakulhat..

Az összes, az alábbiakban felsorolt ​​előrejelzés a szelep időben történő cseréjére épül. Minimális és mérsékelt regurgitációval (1. és 2. fok) a következő 10 év előrejelzése meglehetősen magas - 80 - 95%. Ez a mutató tükrözi, hogy mennyire fontos időben diagnosztizálni a patológiát. Minél magasabb a regurgitáció, annál észrevehetőbben csökken a prognózis. A 3. fokozatban megközelítőleg 50% -kal egyenlő, a 4. fokozatban pedig a szívhalál hirtelen felléphet. Ez a patológia akut kialakulására is jellemző..

Az előrejelzés javítása érdekében a betegség bármely stádiumában lévő betegnek egészséges életmódot kell követnie, amely magában foglalja:

  • feladja a rossz szokásokat (alkohol, különösen a túlzott mennyiség, és a dohányzás);
  • az étrend betartása (rendszeres, kiegyensúlyozott étkezés túlzás nélkül);
  • a testtömeg normalizálása;
  • a fizikai aktivitás normalizálása (a fokozott edzésnek a friss levegőn történő séta és a mérsékelt testmozgás támogatásának kell lennie);
  • stressz elkerülése.

Rendszeresen megelőző vizsgálaton esik át, a betegség első jeleinél forduljon orvoshoz és vezesse az egészséges életmódot, ez elősegíti a sok veszélyes betegség elkerülését. egészségesnek lenni!

öklendezés

Általános információ

Regurgitáció alatt a vér fordított áramlását értjük a szív egyik kamrájából a másikba. A kifejezést széles körben használják a kardiológiában, terápiában, gyermekgyógyászatban és funkcionális diagnosztikában. A regurgitáció nem önálló betegség, és ezt mindig a fő patológia kíséri. A folyadék visszafordulása az eredeti kamrába különféle provokáló tényezőknek tudható be. A szívizom összehúzódásával a vér kóros visszatérése történik. A kifejezést a szív mind a négy kamrájának rendellenességeinek leírására használják. A visszatérő vérmennyiség alapján határozza meg az eltérés mértékét.

Pathogenezis

A szív izmos, üreges szerv, amely 4 kamrából áll: 2 pitvar és 2 kamra. A jobb szívet és a bal oldalt elválasztják. A vér a pitvarból érkezik a kamrákba, majd az erekön keresztül távozik: a jobb oldali szakaszokból - a tüdő artériába és a tüdő keringésbe, balról - az aortába és a tüdő keringésbe.

A szív felépítése 4 szelepet tartalmaz, amelyek meghatározzák a vér áramlását. A tricuspid szelep a szív jobb oldalán található a kamra és a pitvar között, a mitrális szelep pedig a bal oldalon. A kamrákat elhagyó erekben tüdőszelep és aorta szelep található.

Általában a szelepszárnyak szabályozzák a véráramlás irányát, bezárják és megakadályozzák a visszirányú áramlást. Amikor a szelepek alakja, szerkezete, rugalmassága, mobilitása megváltozik, megszakad a szelepgyűrű teljes bezáródása, a vér egy része visszahúzódik, újra regresszálódik.

Mitrális regurgitáció

A mitrális regurgitáció a szelep funkcionális elégtelenségéből származik. Amikor a kamra összehúzódik, a vér egy része visszafolyik a bal pitvarba. Ugyanakkor a vér áramlik a tüdő ereiben. Mindez a pitvar túlcsordulásához és a falak nyújtásához vezet. Az ezt követő összehúzódás során a kamra nagyobb mennyiségű vért ürít ki, és így túlterheli a szív fennmaradó üregeit. Az izomszerv kezdetben hipertrofiával reagál a túlterhelésre, majd atrófiával és nyújtással - tágulással. A nyomásveszteség kompenzálására az edényeket arra kényszerítik, hogy szűkítsék meg, ezáltal növelik a véráramlás perifériás ellenállását. De ez a mechanizmus csak súlyosbítja a helyzetet, mivel a regurgitáció fokozódik, és a jobb kamrai elégtelenség előrehalad. A kezdeti szakaszban a beteg nem nyújthat be panaszt, és nem érezhet semmiféle változást a testében a kompenzációs mechanizmus miatt, nevezetesen a szív konfigurációjának, alakjának megváltozása miatt.

A mitrális szelep regurgitációja kialakulhat a kalcium és koleszterin lerakódása miatt a koszorúérban, a károsodott szelepműködés, szívbetegség, autoimmun folyamatok, anyagcserének változásai, a test egyes részeinek ischaemia miatt. A mitrális regurgitáció a fokától függően különféleképpen jelentkezik. A minimális mitralis regurgitáció nem feltétlenül nyilvánul meg klinikailag.

Mi az 1. fokozat mitralis regurgitációja? A diagnózist akkor állítják elő, ha a bal vérverés fordított véráramlása 2 cm-re terjed ki, a 2. szintet akkor állítják, ha az ellenkező irányú kóros véráram eléri a bal pitvar szinte felét. A 3. fokozatot a bal pitvar több mint felének öntése jellemzi. A 4. fokozatban a visszatérő véráram eljut a bal hasi pitvarba, és akár a tüdővénába is bejuthat.

Aorta regurgitáció

Ha az aorta szelepek fizetésképtelenek, a vér egy része a diasztole során visszatér a bal kamrába. A vérkeringés egy nagy köre ettől szenved, mert kisebb vérmennyiség kerül bele. Az első kompenzáló mechanizmus a hipertrófia, a kamra falai megvastagodnak.

A megnövekedett izomtömeg nagyobb táplálkozást és oxigénáramlást igényel. A koszorúér nem képes megbirkózni ezzel a feladattal, a szövetek éhezni kezdenek, hipoxia alakul ki. Fokozatosan az izomréteget egy kötőszövet váltja fel, amely nem képes ellátni az izomszerv összes funkcióját. Kardioszklerózis alakul ki, a szívelégtelenség progresszív.

Az aortagyűrű tágulásával a szelep is növekszik, ami végül ahhoz vezet, hogy az aortaszelep szelepei nem tudják teljesen bezárni és bezárni a szelepet. A vér visszafordul a kamrába, ha túltöltik, a falak megnyújtódnak, és sok vér folyik az üregbe, egy kicsit az aortába. A kompenzációs szív gyakrabban összehúzódik, mindez oxigén éhezéshez és hipoxiához, a vér stagnálásához vezet nagy kaliberű edényekben.

Az aorta regurgitációja fokozat szerint van besorolva:

  • 1 fok: a fordított véráram nem haladja meg a bal kamra kiáramló traktusának határait;
  • 2 fok: a véráram eljut a mitrális szelep elülső csúcsához;
  • 3 fok: a sugárhajtás eléri a papilláris izmok határait;
  • 4 fok: eléri a bal kamra falát.

Tricuspid regurgitáció

A tricuspid szelep elégtelensége általában másodlagos, és a bal szív patológiás változásaival jár. A fejlõdési mechanizmus a pulmonális keringés nyomásának növekedésével jár, amely akadályt képez a vér elegendõ mennyiségének a jobb kamrából a tüdõ artériába történõ kibocsátására. Regurgitáció alakulhat ki a tricuspid szelep primer meghibásodása miatt. Megnövekedett nyomással fordul elő a tüdőkeringésben.

A tricuspid regurgitáció a jobb szív pusztulásához és a tüdőkeringés vénás rendszerének torlódásához vezethet. Külsőleg a nyaki ereinek duzzadása, kék bőr. Pitvarfibrilláció alakulhat ki, és a máj mérete növekedhet. Azt is besorolják fok szerint:

  • Az I. fokozatú tricuspid szelep regurgitációja. Az 1. fokozat tricuspid regurgitációja jelentéktelen vér-reflux, amely klinikailag nem jelentkezik és nem befolyásolja a beteg általános jólétét.
  • A 2. fokozatú tricuspid szelep regurgitációját a vér cseppje legfeljebb 2 cm-rel jellemzi magát a szelepet.
  • A 3. fokozatot az jellemzi, hogy a tricuspid szeleptől 2 cm-nél nagyobb öntéssel rendelkezik.
  • 4 fokos hőmérsékleten a vér visszafolyása nagy távolságon megy keresztül.

Tüdő regurgitáció

A diasztole során a pulmonális igazítás szelepeinek hibás bezárásával a vér részben visszatér a jobb kamrába. Először csak a kamra van túlterhelt a túlzott véráram miatt, majd a jobb pitvar terhelése növekszik. A szívelégtelenség jelei fokozatosan növekednek, kialakulnak a vénás stasis.

A pulmonalis regurgitációt vagy a pulmonalis regurgitációt endokarditisz, atherosclerosis, szifilisz és esetleg veleszületett rendellenességek esetén figyelik meg. Leggyakrabban a tüdőrendszer betegségeit egyidejűleg rögzítik. A vér refluxja a szelep nem teljes bezáródása miatt alakul ki a tüdőkeringés artériájában.

A pulmonalis regurgitáció fok szerint van besorolva:

  • 1 fokos pulmonalis regurgitáció. Nem klinikailag manifesztálódik, a vizsgálat során kicsi fordított vér reflux fordul elő. Az 1. fokozatú regurgitáció nem igényel speciális kezelést.
  • A 2. fokozatú pulmonalis regurgitációt a szeleptől legfeljebb 2 cm-es vérveszteség jellemzi.
  • A 3. fokozatot legalább 2 cm-es öntvény jellemzi.
  • 4 fokos hőmérsékleten jelentős a vér visszaszívása.

Osztályozás

A regurgitációk osztályozása a lokalizációtól függően:

A regurgitációk osztályozása fokok szerint:

  • I fokozat. A betegség évek óta semmilyen módon nem jelentkezhet. A folyamatos vér reflux miatt a szívüreg megnő, ami a vérnyomás növekedéséhez vezet. Akuszkuláció alatt zajt hallanak a szívben, és a szív ultrahangja során diagnosztizálják a szelepszárnyak divergenciáját és a véráramlás megsértését.
  • II. Fokozat A visszatérő véráram térfogata növekszik, a vér stagnál a tüdőkeringésben.
  • III fok. Jellemző egy kifejezett fordított sugár, amelyből az áramlás elérheti a pitvar hátsó falát. A tüdő artériában a nyomás megemelkedik, a jobb szív túlterhelt.
  • A változások a vérkeringés nagy körére vonatkoznak. A betegek panaszkodnak súlyos légszomjhoz, a szegycsont mögötti fájdalomhoz, duzzanathoz, ritmuszavarokhoz, kék bőrhez.

A stádium súlyosságát a szív üregébe visszatérő sugárhajtómű erővel becsüljük meg:

  • az áram nem haladja meg a bal oldali kamrát és az átriumot összekötő első szelep-szórólap határait;
  • a fúvóka eléri a szelep levélét vagy keresztezi azt;
  • a fúvóka eléri a kamra felét;
  • a sugárhajtógép megérinti a tetejét.

Az okok

A szövődmények rendellenessége és regurgitáció a gyulladásos folyamat eredményeként alakulhat ki, trauma, degeneratív változások és szerkezeti rendellenességek következtében. A veleszületett elégtelenség a méhen belüli rendellenességek következménye, és az öröklődés miatt.

Okok, amelyek visszahúzódást eredményezhetnek:

  • fertőző endokarditisz;
  • szisztémás autoimmun betegség;
  • fertőző endokarditisz;
  • mellkasi trauma;
  • meszesedés;
  • szelep prolaps;
  • miokardiális infarktus a papilláris izmok károsodásával.

Tünetek

Az alkompenzáció szakaszában lévő mitralis regurgitációval a betegek gyors szívverés érzéséről, légszomjról fizikai aktivitás során, köhögésről, nyomás alatt álló mellkasi fájdalmakról, túlzottan fáradtságról panaszkodnak. A szívelégtelenség növekedésével akrocianózis, duzzanat, ritmuszavarok, hepatomegalia (májméret növekedése) csatlakoznak.

Az aorta regurgitációjával egy jellemző klinikai tünet az angina pectoris, amely a károsodott koszorúér keringés eredményeként alakul ki. A betegek panaszkodnak alacsony vérnyomásról, túlzott fáradtságról, légszomjról. A betegség előrehaladtával a szinkopális állapotok rögzíthetők..

A tricuspid regurgitáció a bőr cianózisában, ritmuszavarban, mint pitvarfibrillációban, duzzanatban, hepatomegáliában, a méhnyakdaganatok duzzanatában nyilvánulhat meg..

A pulmonalis regurgitáció során az összes klinikai tünet a pulmonalis keringés hemodinamikai zavaraival jár. A betegek panaszkodnak, légszomj, akrocianózis, megnövekedett máj, ritmuszavarok panaszkodnak.

Vizsgálatok és diagnosztika

A regurgitáció diagnózisa kórtörténetét, objektív és műszeres vizsgálati adatait tartalmazza, amelyek lehetővé teszik a szív felépítésének, a vér üregekben és érekben történő mozgásának vizuális felmérését..

Az ellenőrzés és a hallgatás felbecsülheti a szív morgásának lokalizációját, természetét. Az aorta regurgitációját a második hypochondrium jobb oldalán lévő diasztolés zavar jellemzi, tüdőszelep meghibásodással, hasonló morgást hallunk a szegycsont bal oldalán. A tricuspid szelep elégtelensége esetén a xiphoid folyamat alján jellemző zaj hallható. A mitralis regurgitációval megfigyelhető a szív csúcsán lévő szisztolés zümmögés.

A fő vizsgálati módszerek:

  • EKG;
  • A szív ultrahangja dopplerrel;
  • vérkémia;
  • általános vérvizsgálat;
  • funkcionális stressztesztek;
  • A mellkas R-gráfja;
  • Holter EKG monitorozás.

Kezelés és megelőzés

A kezelési rend és a prognózis a szelephibához vezető októl, a regurgitáció mértékétől, az egyidejű patológia jelenlététől és a beteg életkorától függ.

A szelepfunkció progressziójának megelőzése egy sor intézkedést tartalmaz a fő okok kiküszöbölésére: a gyulladásos folyamat leállítása, az anyagcsere folyamatainak normalizálása, az érrendszeri rendellenességek kezelése.

A szelepgyűrű és a szelepek szerkezetének durva megváltozásával, alakjukkal, amikor a papilláris izmokat szklerózisták, műtéti kezelésre kerülnek: javításra, plasztikai sebészetre vagy a szelep protéziseire.